综述：PET/CT在运动障碍性疾病中的应用进展

这篇综述系统总结了近5年PET/CT在运动障碍疾病中的研究进展，重点探讨了18F-FDG代谢显像、多巴胺能系统（DAT/VMAT2）成像及新型示踪剂（如α-突触核蛋白、tau蛋白靶向示踪剂）的应用，揭示了帕金森病（PD）、多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）等疾病的特征性代谢模式与病理机制，为精准诊断和疾病监测提供了分子影像学依据。

　　

PET/CT在运动障碍性疾病中的应用进展

引言

正电子发射断层扫描（PET）已成为研究运动障碍疾病的重要工具，尤其在帕金森病（PD）、多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等帕金森综合征中应用广泛。¹⁸F-氟脱氧葡萄糖（¹⁸F-FDG）PET能通过特征性代谢模式区分PD与非典型帕金森综合征：PD表现为基底节、丘脑和小脑相对高代谢，而非典型帕金森综合征则呈现更广泛的皮质下低代谢。多巴胺能PET成像通过靶向多巴胺转运体（DAT）和受体，可评估突触前后功能障碍。近年来，针对α-突触核蛋白、tau蛋白、神经炎症及神经递质系统（如5-羟色胺和乙酰胆碱）的新型示踪剂开发，进一步推动了该领域的发展。

帕金森病

¹⁸F-FDG PET结果
PD患者表现为帕金森病相关代谢模式（PDRP），即顶枕叶和运动前皮质低代谢，伴小脑、脑桥、丘脑和豆状核代谢保留或相对增高。自动化定量和机器学习方法显著提升了PD与健康对照的鉴别能力。中脑黑质尾部低代谢是PD最显著的特征，而非典型皮质低代谢可预测长期认知和运动进展。

多巴胺能成像
DAT示踪剂（如¹⁸F-FE-PE2I）显示PD患者背侧壳核多巴胺能缺失，年下降率达7.2%-10.7%。双相¹⁸F-FP-CIT PET通过早期灌注相和晚期DAT相成像，可同时评估代谢网络和突触前功能障碍。囊泡单胺转运体（VMAT2）示踪剂¹⁸F-FP-DTBZ显示PD患者壳核摄取减少，且与运动亚型相关。

α-突触核蛋白成像
新型示踪剂如¹⁸F-C05-05和¹⁸F-F0502B能在PD患者中脑特异性结合α-突触核蛋白，且与运动症状严重度相关，但尚未进入临床使用。

神经炎症与突触密度
TSPO示踪剂（如¹¹C-PK11195）显示PD患者中脑和纹状体小胶质细胞激活。突触小泡糖蛋白2A（SV2A）示踪剂¹¹C-UCB-J则发现黑质和嗅皮质突触密度降低。

多系统萎缩（MSA）

¹⁸F-FDG PET显示MSA-P以壳核低代谢为主，MSA-C以小脑低代谢为特征，鉴别准确率（AUC）达0.96。新型α-突触核蛋白示踪剂¹⁸F-ACI-12589在MSA患者小脑白质中特异性结合，与病理结果一致。

进行性核上性麻痹（PSP）

PSP患者表现为中脑、基底节和前扣带回低代谢，tau示踪剂（如¹⁸F-PI-2620）在基底节和脑干摄取增高，与临床严重度相关。微胶质激活示踪剂¹¹C-PK11195与tau病理共定位，提示神经炎症参与疾病进展。

未来趋势

未来研究将聚焦三类方向：①新型示踪剂（如α-突触核蛋白靶向剂）开发；②多模态成像（PET-MRI）整合；③人工智能辅助分析（如深度学习）。尽管挑战仍存，这些进展将深化对运动障碍疾病机制的理解并推动精准诊疗。