微氧耦合电刺激调控群落氧化还原代谢：磺胺甲恶唑化学与生物风险的系统性削减新策略

为解决抗生素环境残留引发的耐药基因（ARGs）扩散和生态风险问题，中国科学院团队创新性提出微氧耦合电刺激（ME）调控微生物群落代谢策略。研究证实该技术可同步提升磺胺甲恶唑（SMX）降解效率（1.46倍）并阻断ARGs（如sul2）传播，通过激活细胞色素c氧化酶等电子传递链关键组分，实现化学毒性与生物风险的双重控制，为抗生素废水处理提供全新代谢干预范式。

　　

抗生素污染已成为全球环境健康领域的重大挑战。以磺胺甲恶唑（SMX）为代表的磺胺类药物，不仅在医院、制药和养殖废水中普遍存在，更因其诱导耐药基因（ARGs）扩散的特性被列为欧盟地表水监测物质。传统厌氧生物处理虽能部分降解SMX，但效率低下且可能加剧ARGs富集——这种"拆东墙补西墙"的困境，正是当前废水处理技术面临的典型悖论。

针对这一难题，来自哈尔滨工业大学的研究团队在《Water Research》发表突破性成果。研究者创造性地将微氧环境（溶解氧<1.0 mg/L）与电刺激技术耦合（ME），通过调控微生物能量代谢模式，实现了SMX降解路径优化与ARGs传播阻控的双赢。研究采用12组连续搅拌生物反应器，以深圳某污水处理厂活性污泥为接种源，通过比较厌氧（AN）、单独电刺激（E）和ME三种运行模式，系统解析了代谢调控的作用机制。

SMX biodegradation efficiency
ME处理使SMX降解速率提升至0.85±0.11 d^-1，较厌氧对照提高1.46倍。质谱分析揭示SMX先经C-N键断裂生成4-氨基苯磺酰胺（SA），随后通过氧化酶作用转化为对氨基苯酚（p-AP），风险商值（RQ）显著降低。电化学分析显示，ME组氧化还原介体浓度较AN组增加2.3倍，证实电子传递链被有效激活。

Core functional genes enrichment
宏基因组分析发现ME组显著富集能量代谢相关基因：氧化磷酸化途径基因丰度提升1.8倍，细胞色素c氧化酶（coxABC）表达量增加2.1倍。特别值得注意的是，负责合成核黄素（电子穿梭体）的rib基因簇上调表达，这为解释电刺激促进胞外电子转移提供了分子证据。

ARGs attenuation mechanisms
ME处理使总ARGs丰度降低63%，其中SMX特异性耐药基因sul2减少82%。移动遗传元件（如转座酶基因）丰度下降57%，宿主病原性评分降低41%。研究推测这种抑制效应源于两方面：SMX降解减轻了抗生素选择压力（抗ROS基因表达下调），同时微氧环境可能抑制了接合转移所需的能量供应。

Implications and limitations
该研究首次证实代谢调控可同步解决抗生素残留的化学风险和生物风险，但实际应用中需注意微氧条件的精确控制——过量氧气可能破坏严格厌氧菌功能。作者建议后续研究可探索ME技术与现有污水处理工艺（如A²O）的集成方案。

这项研究的科学价值在于揭示了微生物能量代谢重编程（从底物水平磷酸化转向氧化磷酸化）与抗生素风险削减的因果关系。通过"代谢开关"的精准调控，不仅提高了SMX矿化程度，更切断了ARGs传播的生态链，为发展"无抗性选择压力"的废水处理技术提供了理论基石。正如通讯作者Bin Liang强调的，这种"一石二鸟"的策略或将重新定义抗生素环境治理的范式。