综述：自噬在垂体腺瘤中的双重作用：研究现状

（编辑推荐）本文系统综述了自噬（autophagy）在垂体腺瘤（PAs）中的双刃剑作用，揭示其在肿瘤进展中的促癌与抑癌双重机制，为靶向治疗提供新思路。综述涵盖营养缺乏、缺氧等微环境刺激下的自噬调控，强调其临床转化潜力。

　　

Abstract
垂体腺瘤（Pituitary adenomas, PAs）源于垂体前叶，多数呈良性但部分表现侵袭性。手术虽能有效控制多数PAs，却伴随严重并发症风险。自噬作为细胞回收过程，在肿瘤生物学中扮演关键角色，其激活受营养剥夺（nutrient deprivation）、缺氧（hypoxia）或线粒体功能障碍（mitochondrial dysfunction）等刺激调控。研究表明，自噬在PAs中具有时空依赖性双重作用：早期通过清除受损细胞器抑制肿瘤发生，晚期则通过维持能量代谢促进肿瘤存活。

自噬的分子机制与调控
自噬核心通路涉及mTOR-ULK1信号轴，其中AMPK在低ATP条件下激活自噬起始。PAs中，缺氧诱导因子HIF-1^α通过BNIP3/NIX通路诱导线粒体自噬（mitophagy），而p62/SQSTM1的积累提示自噬流受阻可能与侵袭性相关。

临床转化潜力
靶向自噬的药物如氯喹（chloroquine）在体外实验中显示抑制PAs细胞增殖，但需警惕其促凋亡与促存活的矛盾效应。未来研究需结合单细胞测序等技术，解析PAs异质性对自噬响应的差异。