微塑料在肾透明细胞癌中的多模态检测及其与肿瘤微环境互作机制研究

本研究首次通过LDIR、SEM和Py-GC/MS多模态技术检测肾透明细胞癌(ccRCC)组织中微塑料(MPs)的分布特征，发现肿瘤组织中PE、PVC和氟橡胶显著富集，转录组测序揭示MPs通过重塑免疫微环境促进肿瘤进展，为环境污染物致癌机制提供了新证据。

　　

研究背景
塑料制品在现代生活中无处不在，从食品包装到医疗器械，其分解产生的微塑料(MPs, 100 nm–5 mm)和纳米塑料(<100 nm)已形成全球性污染。这些微小颗粒通过食物链、空气吸入甚至医疗操作侵入人体，在血液、肝脏甚至前列腺等器官中积累。更令人担忧的是，最新研究发现MPs与子宫肌瘤、前列腺癌等肿瘤存在关联，但关于MPs与肾透明细胞癌(ccRCC)的关系仍是空白。ccRCC作为泌尿系统高发肿瘤，其发生与吸烟、肥胖等传统因素相关，而环境污染物特别是MPs的潜在影响亟待探索。

郑州大学第一附属医院的研究团队在《Environmental Pollution》发表突破性研究，首次采用多模态技术系统检测ccRCC患者肿瘤与正常组织中的MPs，发现肿瘤组织中聚乙烯(PE)、聚氯乙烯(PVC)等塑料成分显著升高，且与免疫微环境重塑密切相关。这项研究为MPs的致癌机制提供了直接证据，也为预防ccRCC提供了新的环境健康视角。

关键技术方法
研究纳入32例ccRCC手术患者，通过激光直接红外光谱(LDIR)进行聚合物筛查，扫描电镜(SEM)观察MPs形态，热裂解-气相色谱/质谱(Py-GC/MS)定量分析MPs成分。对肿瘤组织进行转录组测序(RNA-seq)，结合临床参数分析MPs与生活方式、血液指标的相关性。

研究结果

MPs在肿瘤与正常组织中的分布差异
LDIR检测显示肿瘤组织总MPs含量是正常组织的1.8倍，其中PE和PVC分别增加2.1倍和1.5倍。Py-GC/MS证实氟橡胶在肿瘤中特异性富集，SEM观察到肿瘤内MPs表面更粗糙，可能增强与细胞的相互作用。

MPs与肿瘤微环境互作
RNA-seq分析发现高MPs组中，HIF-1α（缺氧诱导因子）和NF-κB（核转录因子）通路显著激活，CD8⁺ T细胞功能相关基因下调，而髓系细胞趋化因子CCL2表达升高，提示MPs可能通过促炎反应和免疫抑制双重机制促进肿瘤进展。

临床与生活方式关联
男性、城市居民、室内工作者及长期佩戴口罩者体内MPs负荷更高。血液分析显示MPs水平与血红蛋白呈正相关（r=0.42），而与凝血酶原时间(TT)呈负相关（r=-0.38），暗示MPs可能干扰氧运输和凝血功能。

结论与意义
该研究首次证实MPs在ccRCC组织中具有组织特异性分布模式，其通过调控免疫微环境和关键信号通路参与肿瘤发生。氟橡胶等工业塑料成分的肿瘤特异性富集，提示特定职业暴露可能是ccRCC风险因素。研究为MPs的健康风险评估提供了分子层面证据，也为制定针对性预防策略（如减少塑料接触、优化防护措施）奠定了科学基础。未来需扩大样本验证MPs作为ccRCC环境标志物的潜力，并探索其与其它恶性肿瘤的关系。