药物诱导睫状肌麻痹与瞳孔散大对原发性闭角型病变患者眼生物测量的影响及临床意义

本研究聚焦原发性闭角型病变(PACD)的发病机制，针对慢性原发性睫状体阻滞(CB)的潜在作用展开探索。北京大学人民医院眼科团队通过超声生物显微镜(UBM)和IOLMaster技术，分析170例中国患者使用复方托吡卡胺(Mydrin P)后前房结构动态变化。研究发现仅7.31%的PACD眼出现显著睫状体-晶状体隔膜移动，提示CB并非PACD常见机制；同时揭示前房深度(ACD)<2.4mm、较高基线眼压(IOP)等特征可预测散瞳后IOP升高风险，为临床安全筛查提供重要依据。

　　

青光眼作为不可逆致盲的首要病因之一，全球40岁以上人群中约0.7%罹患闭角型青光眼，且发病率预计十年内将增长50%。原发性闭角型病变(PACD)包含可疑原发性房角关闭(PACS)、原发性房角关闭(PAC)和原发性闭角型青光眼(PACG)，其机制主要归因于瞳孔阻滞、虹膜高褶等四种经典理论。然而临床仍存在无法用现有理论解释的病例——北京大学人民医院团队曾报道两例PACG患者，即使完成白内障手术和房角分离，仍持续存在浅前房，直到建立前房与玻璃体腔通道才显著改善。这提示慢性部分睫状体阻滞(CB)可能是PACD的新型发病机制。

为验证这一假说，北京大学人民医院眼科团队在《Ophthalmology and Therapy》发表研究，通过药物诱导睫状肌麻痹和瞳孔散大，动态观察PACD患者眼前节生物参数变化。研究纳入170例50-80岁中国患者（90例PACS、33例PAC/PACG、47例正常对照），采用复方托吡卡胺散瞳后，使用IOLMaster 700测量轴向长度(AL)、前房深度(ACD)、晶状体厚度(LT)等参数，并通过50MHz超声生物显微镜(UBM)定量分析睫状体面积(CPA)、小梁-睫状体角度(TCA)等12项指标。

关键技术包括：1）多中心队列研究设计（北京房角关闭进展研究子项目）；2）IOLMaster 700非接触式生物测量；3）UBM四象限扫描定量分析；4）△ACD-△LT差值计算消除晶状体变薄干扰。

结果
基线特征
PACD组较正常组具有更短AL（22.44 vs 23.89mm，P<0.01）、更厚LT（4.93 vs 4.63mm，P<0.01）及更浅ACD（2.40 vs 2.99mm，P<0.01）。UBM显示PACD组小梁-虹膜角(TIA₇₅₀)显著狭窄（12.20° vs 正常组未测，P<0.01）。

药物干预后变化
散瞳后PACD组△ACD-△LT变化值（0.051mm）显著小于正常组（0.078mm，P<0.01），仅9例（7.31%）出现>0.10mm的显著隔膜移动。8.94%的PACD眼出现IOP升高（定义为增幅≥5mmHg），其中PACS组高风险特征包括：较高基线IOP（18.08 vs 15.45mmHg，P<0.05）、更浅ACD（2.13 vs 2.43mm，P<0.01）及更小前房宽度(ACW)（11.28 vs 11.59mm，P<0.05）。

结论与意义
该研究首次系统性验证原发性CB在PACD中的有限作用——仅少数病例呈现明显睫状体-晶状体隔膜移动。临床实践中，前房深度<2.4mm、基线IOP>16mmHg等特征可作为散瞳安全性的预警指标。研究为PACD机制谱补充了新证据，同时为临床医生识别散瞳风险提供了可量化的解剖学参数，对避免医源性急性房角关闭具有重要指导价值。Yao Ma和Jia Liu作为共同第一作者强调，这项发现将促使眼科界重新审视PACD的个体化评估策略。