综述：脂肪源性干细胞在肥胖与癌症的十字路口

《Stem Cell Reviews and Reports》：Adipose-Derived Stem Cells at the Crossroads of Obesity and Cancer

这篇综述深入探讨了脂肪源性干细胞（ADSCs）在肥胖与癌症关联中的双重角色，揭示了ADSCs通过促进肿瘤增殖、上皮-间质转化（EMT）、血管生成、癌症干细胞（CSCs）形成及免疫逃逸等机制（英文术语保留原格式），为肥胖患者的癌症高风险提供了潜在解释模型。

　　

Abstract
肥胖作为公共卫生重大挑战，与多种癌症风险升高显著相关。脂肪源性干细胞（ADSCs）作为从脂肪组织中提取的间充质干细胞（MSCs）亚型，具有分化为脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞的潜能。尽管其具备治疗潜力，但研究表明ADSCs可能通过促进肿瘤细胞增殖、EMT转化、血管生成、CSCs形成及治疗抵抗等途径（原文机制均保留英文缩写），成为肥胖相关癌症的"帮凶"。肥胖者脂肪组织中ADSCs的富集，进一步强化了其在癌症发生中的桥梁作用。

Graphical abstract
（此处描述图示核心内容：ADSCs通过旁分泌信号与肿瘤微环境互动，形成促癌网络，涵盖IL-6/STAT³、Wnt/β-catenin等关键通路，图示中肥胖个体ADSCs分泌的VEGF、MMP₂/9等因子显著高于正常组。）

综述通过多维度证据链提出：肥胖患者ADSCs的异常活化可能通过以下机制促癌——

1. 肿瘤启动：ADSCs分泌的炎症因子（如TNF-α）诱发基因组不稳定性；
2. 进展加速：通过CCL₅-CCR₅轴增强肿瘤细胞迁移能力；
3. 治疗抵抗：ADSCs诱导的PD-L¹上调导致免疫检查点抑制失效。

文末假设模型强调，肥胖相关激素（如瘦素）与ADSCs的协同作用可能创造"促癌生态位"，这为开发靶向ADSCs-肿瘤串扰的疗法提供了新思路（原文所有结论均基于已发表研究数据）。