HIV-1 TAT蛋白激活对视网膜穆勒胶质细胞的影响：PI3K/AKT通路介导的血-视网膜屏障机制研究

来自某研究团队的研究人员针对HIV感染引发的血-眼部屏障功能障碍问题，通过生物信息学分析与定量RT-PCR验证，揭示了HIV-1 TAT蛋白激活视网膜穆勒胶质细胞后，通过PI3K/AKT信号网络调控屏障通透性的分子机制。该研究为HIV相关视网膜病变提供了潜在治疗靶点。

　　

HIV相关免疫激活以促炎介质升高和衰老表型T细胞功能障碍为特征，这种持续激活状态使感染者易患非艾滋病定义的共病。视网膜中的穆勒胶质细胞(Müller glia)作为先天免疫执行者，其微阵列数据显示细胞因子受体、黏着斑基因等通路异常，暗示炎症可能破坏血-视网膜屏障(blood-retinal barrier)。

通过生物信息学挖掘结合定量逆转录PCR(qRT-PCR)验证，发现反应性穆勒胶质细胞中蛋白激酶B(PKB/AKT)表达上调。当抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT通路时，TAT蛋白暴露的穆勒细胞跨内皮电阻显著改变。基因簇分析揭示了PI3K/AKT信号网络通过调控穆勒胶质细胞功能来维持屏障通透性的新机制。

视网膜穆勒细胞的异常激活可触发促炎分子级联反应，进而影响血管通透性、视网膜/角膜新生血管形成，最终导致血-眼屏障(blood-ocular barrier)破坏。这一发现为理解HIV相关眼病病理提供了关键分子靶点。