综述：自闭症谱系障碍儿童的饮食干预：当代概述

这篇综述系统评估了自闭症谱系障碍(ASD)儿童饮食干预的疗效与机制，重点探讨了无麸质无酪蛋白(GFCF)饮食、生酮饮食(KD)和骆驼奶补充对核心症状(社交障碍、重复行为)及共病胃肠功能的影响，揭示了肠道菌群-脑轴(gut-brain axis)在ASD中的潜在调控作用，为个体化营养干预提供了循证依据。

　　

引言

自闭症谱系障碍(ASD)是一种以社交沟通缺陷和刻板行为为特征的神经发育性疾病，全球患病率约1%。近年研究发现，肠道菌群失调与ASD症状密切相关，约70-80%患儿存在胃肠功能障碍，这推动了饮食干预作为潜在辅助疗法的探索。

肠道菌群与饮食的相互作用

ASD患儿普遍表现出菌群紊乱：厚壁菌门(Firmicutes)和假单胞菌(Pseudomonadota)增多，拟杆菌门(Bacteroidetes)和双歧杆菌(Bifidobacterium)减少。这种失衡通过"肠漏"机制促使炎症因子进入循环系统，影响神经递质(如GABA、5-HT)调控。生酮饮食(KD)可显著增加阿克曼菌(Akkermansia)和布劳特氏菌(Blautia)，而GFCF饮食对菌群的调节证据尚不一致。

无麸质无酪蛋白(GFCF)饮食

基于外啡肽假说，GFCF饮食通过消除小麦麸质和乳制品酪蛋白，可能改善ASD症状。临床研究显示：

• 行为改善：埃及的12个月试验中，GFCF组儿童自闭症评定量表(CARS)分数显著降低(p=0.001)
• 胃肠症状：部分研究报道便秘缓解率达57.56%(p=0.04)，但波兰试验未发现显著差异
• 局限性：可能引起钙/叶酸缺乏，且30%患儿出现短期失眠或攻击性增加

生酮饮食(KD)的神经保护机制

KD通过β-羟基丁酸(β-HB)调控多重通路：

1. 提升线粒体ATP生成，改善大脑皮层能量代谢
2. 抑制mTOR过度激活，纠正突触修剪异常
3. 上调谷氨酸脱羧酶(GAD₁)，恢复GABA/谷氨酸平衡
   临床数据显示：

• 15例患儿经3个月改良MCT-KD后，社交反应量表(ADOS-2)评分改善(p=0.006)
• 个案报道显示CARS分数从43降至27，IQ提升17分

骆驼奶的抗氧化特性

骆驼奶富含乳铁蛋白和超氧化物歧化酶(SOD)：

• 双盲试验中，500mL/天的摄入使氧化应激标志物GSH提升(p<0.05)
• 胸腺活化调节趋化因子(TARC)水平下降，提示抗炎作用
  但成本高昂(约$8/L)和口感问题限制其应用

实施挑战与展望

饮食干预需个体化考量：

• KD可能导致维生素D缺乏，需监测血脂
• GFCF饮食需补充钙(1000mg/天)
• 骆驼奶建议采用巴氏杀菌降低布鲁氏菌风险
  未来研究应聚焦菌群-代谢组学联合分析，建立预测性生物标志物。当前证据支持将饮食干预作为ASD多模式治疗的组成部分，但需在临床监督下实施。