综述：嘌呤能P2X3受体与子宫内膜异位症相关痛觉过敏的作用

（推荐语）本综述聚焦子宫内膜异位症（EMs）中嘌呤能系统（P2X3受体、ATP、CD39/CD73）介导的慢性疼痛机制，揭示线粒体呼吸异常与免疫微环境互作，为靶向嘌呤信号通路（如P2X3拮抗剂）的镇痛治疗提供新视角。

　　

Abstract
子宫内膜异位症（EMs）是一种以子宫内膜组织异位生长为特征的慢性妇科疾病。近年研究发现，嘌呤能系统（尤其是细胞外ATP及其受体P2X3）在EMs相关慢性疼痛中扮演核心角色。ATP通过激活感觉神经纤维上的P2X3受体，直接参与伤害性、神经病理性及炎症性疼痛的信号转导。值得注意的是，异位病灶中ATP水解酶CD39和CD73的表达异常，导致细胞外ATP堆积，进一步放大疼痛与炎症级联反应。

关键机制解析
免疫细胞浸润与线粒体功能紊乱构成EMs微环境的两大特征。病灶中巨噬细胞等免疫细胞通过促进经血逆流加速新病灶形成，而线粒体氧耗量下降则暗示能量代谢重编程。ATP和其代谢产物腺苷通过调控免疫防御反应，形成"疼痛-炎症-免疫"恶性循环。

治疗靶点展望
针对嘌呤能通路的干预策略成为研究热点：P2X3受体拮抗剂可阻断痛觉传导，CD39/CD73调节剂能减少ATP积累，而改善线粒体功能的化合物可能打破疾病进展链。这些发现为开发非激素类EMs靶向药物开辟了新途径。

Graphical abstract
示意图生动呈现了ATP-P2X3轴在EMs中的核心地位：从子宫内膜异位灶释放的ATP激活神经末梢P2X3受体，触发疼痛信号；同时CD39/CD73失调导致ATP代谢失衡，与免疫细胞相互作用形成正反馈环。线粒体功能障碍作为潜在驱动因素贯穿全程。