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多社会风险评分与生活方式的协同作用:英国生物银行队列中原发性高血压发病的前瞻性研究
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年07月05日 来源:BMC Cardiovascular Disorders 2
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本研究针对社会脆弱性与生活方式对原发性高血压(EH)的联合影响机制不明确的问题,通过英国生物银行(UK Biobank)13.1万人的前瞻性队列,首次构建多社会风险评分(PsRS)并联合健康生活方式评分,发现高PsRS(HR=1.15)和不良生活方式(HR=1.30)独立增加EH风险,且二者存在显著协同效应(交互HR=1.47)。66%的EH超额风险可归因于社会脆弱性与生活方式的交互作用,为多维度干预降低高血压负担提供循证依据。
原发性高血压(Essential Hypertension, EH)作为全球最大的可防控心血管疾病风险因素,正持续加剧公共卫生负担。数据显示,1990至2019年间全球30-79岁EH患者数量翻倍,男女患者分别达6.52亿与6.26亿,其中88%的死亡发生在中低收入国家。尽管EH与遗传、行为和环境因素密切相关,但社会健康决定因素(Social Determinants of Health, SDOH)——包括经济稳定性、教育质量、居住环境等——对疾病的影响长期被低估。尤其值得注意的是,社会脆弱性(如低收入、低教育水平)可能通过限制健康资源获取、加剧心理压力等途径促进EH发生,而生活方式(如吸烟、饮酒、运动习惯)的调节作用尚未系统量化。这种知识空白阻碍了精准化干预策略的制定。
为破解这一难题,广东医科大学附属医院临床研究中心联合消化内科团队开展了一项大规模人群研究。他们创新性地融合"健康人群2030"(Healthy People 2030)框架与流行病学方法,构建多社会风险评分(Polysocial Risk Score, PsRS),并首次量化其与生活方式对EH的联合作用。研究成果发表于《BMC Cardiovascular Disorders》,为跨部门协作防控高血压提供了关键科学证据。
研究依托英国生物银行(UK Biobank)队列,纳入基线无EH的131,154名40-69岁参与者。通过14项SDOH指标(经Bonferroni校正后P<0.003)构建PsRS,涵盖社会经济(如收入、教育)、心理(如情绪困扰)和环境(如居住绿化)三大维度;同时基于吸烟、饮酒、运动、饮食和睡眠计算5分制健康生活方式评分。中位随访13.5年期间,通过国际疾病分类(ICD-10)代码I10-I13及血压测量(≥140/90 mmHg)确诊EH事件。采用Cox比例风险模型分析PsRS与生活方式对EH的独立及联合效应,并通过RERI(相对超额风险)、AP(归因比例)、SI(协同指数)量化交互作用。
1. PsRS与EH发病呈剂量反应关系
高PsRS(≥8分)人群EH风险显著增加(HR=1.15, 95% CI: 1.11-1.20),每增加1分风险上升7.0%(Ptrend<0.001)。5年累积发病率在低、中、高PsRS组分别为4.71‰、5.48‰和6.41‰(Plog-rank<0.001)。非线性分析显示PsRS>7时风险陡升,且男性风险普遍高于女性(交互P<0.001)。

2. 健康生活方式显著降低EH风险
拥有健康生活方式(4-5分)者EH风险降低23%(HR=0.77, 95% CI: 0.73-0.81),每提高1分风险递减14%(Ptrend<0.001)。男性从生活方式改善中获益低于女性(交互P<0.001)。

3. PsRS与生活方式存在强协同效应
高PsRS合并不良生活方式者EH风险达参照组(低PsRS+健康生活方式)的1.47倍(95% CI: 1.37-1.58)。交互作用分析显示:

4. 性别差异揭示防控重点
男性在高PsRS(HR男=1.21 vs HR女=1.08)和不良生活方式(HR男=0.82 vs HR女=0.71)下均呈现更高风险,提示需针对性强化男性群体社会心理支持及行为干预。
本研究首次通过PsRS量化社会脆弱性对EH的累积效应,并揭示其与生活方式的显著协同作用。结果表明:社会脆弱性不仅是EH的独立风险源,更通过放大不良生活方式的影响,使高风险人群陷入"双重打击"困境。这一发现挑战了传统单一因素干预模式,呼吁整合社会政策与临床实践:
研究局限性包括社会因素仅基线评估、人群偏富裕等。未来需在低收入队列中验证结论,并探索遗传-社会-行为的整合风险模型。本研究为实现"将健康融入所有政策"(Health in All Policies)提供了实证基础,标志着高血压防控从生物医学模式向"生物-社会-心理"综合模式的范式转变。
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