柠檬酸钾钠氢盐（PSHC）抑制草酸钙结石形成的疗效机制与治疗作用研究

本研究针对草酸钙结石防治难题，来自国内的研究团队通过小鼠模型系统探究了柠檬酸钾钠氢盐（PSHC）对乙醛酸盐诱导肾草酸钙结石的抑制作用。研究发现PSHC通过降低尿草酸、减少活性氧（ROS）生成、提升尿枸橼酸水平三重机制，有效抑制晶体-细胞膜结合及纳米晶聚集，为临床结石防治提供了新策略。

　　

这项研究深入解析了柠檬酸钾钠氢盐(Potassium Sodium Hydrogen Citrate, PSHC)对抗草酸钙(Calcium Oxalate, CaOx)结石形成的多维度机制。实验采用SPF级C57BL/6N雄性小鼠，通过乙醛酸盐(glyoxylate)诱导建立结石模型，设置健康对照组(A)、结石模型组(B)、PSHC灌胃组(C)和PSHC腹腔注射组(D)。

经过7天干预，显微观察显示：健康组(A)肾脏无CaOx晶体沉积，模型组(B)出现典型晶体堆积。令人振奋的是，PSHC灌胃组(C)完全阻断了晶体形成，而腹腔注射组(D)仍存在少量晶体。尿液中纳米晶体的分布形态更具启发性——模型组(B)晶体呈现尖锐聚集态，而PSHC干预组(C/D)则表现为圆润分散态。

机制层面揭示，PSHC通过三重通路发挥作用：①显著降低尿草酸盐浓度；②抑制活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)爆发，缓解氧化应激损伤；③提升尿枸橼酸水平，竞争性阻断CaOx晶体与肾小管上皮细胞的粘附。更重要的是，PSHC能直接干预纳米晶体的物理演变过程，阻止其从初始晶核向临床结石的尺寸演进。这些发现为开发靶向调节晶体-细胞互作的抗结石疗法提供了重要理论依据。