综述：热应激诱导的牛繁殖失调：聚焦黄体与孕酮视角

这篇综述系统阐述了全球变暖背景下热应激（HS）对牛繁殖力的影响机制，重点解析了高温如何通过破坏黄体（CL）功能和孕酮（P4）合成导致受孕率下降及胚胎早期丢失，并探讨了环境调控、营养干预和遗传选育等综合缓解策略。

　　

热应激在牛繁殖中的连锁反应
高温高湿环境引发的热应激（HS）已成为威胁全球60%牛群繁殖力的首要因素。当温度湿度指数（THI）超过70时，奶牛受胎率每单位THI上升会降低4.6%，这种效应在泌乳高峰期奶牛中尤为显著。

黄体与孕酮的生死劫
作为妊娠维持的核心内分泌器官，黄体（CL）在热应激下遭遇三重打击：血管化不足、类固醇生成障碍和氧化应激加剧。研究表明，HS会抑制黄体细胞内StAR蛋白表达，阻断胆固醇向孕烯醇酮的转化，导致孕酮（P4）分泌量锐减30-50%。而P4水平不足将直接破坏子宫内膜容受性，使胚胎无法成功附着——这解释了为何高温季节胚胎死亡率高达40%。

分子层面的热损伤
在细胞层面，HS通过激活热休克蛋白（HSP70）通路抑制黄体细胞增殖，同时上调血管内皮生长因子（VEGF）的降解酶MMP-2，导致黄体血管网络崩溃。更棘手的是，氧化应激会损害线粒体功能，使黄体细胞ATP产量下降，进一步削弱P4合成能力。

多管齐下的应对策略
环境调控方面，喷雾降温结合强制通风可使直肠温度降低0.8°C；营养学上添加有机硒和维生素E能提升超氧化物歧化酶（SOD）活性；激素疗法中hCG注射可挽救发育迟缓的黄体。最具前景的是基因组选择技术，已鉴定出HSPA1A和TLR4等热耐受相关基因标记。

未来挑战与方向
当前研究仍存在三大盲区：HS对黄体退化的表观遗传调控、不同品种牛的热适应阈值差异，以及抗氧化剂干预的最佳时间窗。突破这些瓶颈需要建立跨尺度研究体系，从分子信号到群体行为进行全链条解析。