芦丁通过提升抗氧化能力维持线粒体稳态缓解热应激诱导的肉鸡肝脏脂代谢异常

热应激(HS)导致肉鸡肝脏脂代谢紊乱，而天然黄酮类化合物芦丁(Rutin)通过调控PPARα/SREBP1信号通路及激活Nrf2抗氧化通路，显著改善线粒体功能（提升AMPK/PGC1-α/SIRT3表达）并降低肝脏TG沉积。中国研究人员通过500 mg kg-1芦丁干预实验证实其可逆转HS诱导的肝损伤，为家禽抗热应激营养调控提供新策略。

　　

研究背景
全球气候变暖正严重威胁家禽养殖业，肉鸡因羽毛密集、无汗腺等特点更易受热应激(HS)影响。高温不仅导致生长性能下降，更会引发肝脏脂代谢紊乱——表现为甘油三酯(TG)堆积、高密度脂蛋白(HDL)降低，这与线粒体功能障碍和氧化应激密切相关。线粒体作为脂肪酸β-氧化的主要场所，其功能受损会通过抑制CPT1（肉碱棕榈酰转移酶1）等限速酶活性，进一步加剧脂质沉积。虽然已有研究报道黄酮类化合物如槲皮素的代谢调节作用，但芦丁（槲皮素糖苷）能否通过"抗氧化-线粒体"轴改善HS肉鸡肝脏脂代谢仍属未知。

研究方法
中国某研究团队将192只1日龄AA⁺肉鸡分为常温对照组(CON)、热应激组(34°C HS)和芦丁干预组(HS+500 mg kg^-1 Rutin)，通过检测血清ALT/AKP（肝损伤标志物）、肝脏TG含量、线粒体DNA拷贝数等指标，结合qPCR分析PPARα（过氧化物酶体增殖物激活受体α）、SREBP1（固醇调节元件结合蛋白1）等基因表达，并评估Nrf2（核因子E2相关因子2）通路激活状态。

研究结果

1. 肝脏病理学改变：HS组出现中央静脉充血和血窦扩张，芦丁干预后肝小叶结构基本恢复正常，血清ALT活性降低27.6%（P<0.05）。
2. 脂代谢调控：芦丁使肝脏TG含量降低34.2%，同时上调脂肪酸转运蛋白FABP和β-氧化关键酶ACOX1（乙酰辅酶A氧化酶1）表达，其机制涉及PPARα上调（1.8倍）和SREBP1下调（42%）。
3. 线粒体功能：芦丁组线粒体DNA拷贝数较HS组提高65%，通过激活AMPK（AMP依赖蛋白激酶）/PGC1-α（过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α）轴促进线粒体生物发生，同时抑制线粒体自噬相关蛋白PINK1表达。
4. 抗氧化体系：芦丁使肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性提升58%，MDA（丙二醛）含量降低51%，并显著促进Nrf2及其下游靶基因HO-1（血红素加氧酶1）的表达。

结论与意义
该研究首次阐明芦丁通过三重机制缓解HS诱导的肉鸡肝损伤：①激活Nrf2通路清除ROS；②通过AMPK/PGC1-α/SIRT3网络维持线粒体稳态；③调控PPARα-SREBP1平衡纠正脂代谢紊乱。500 mg kg^-1的芦丁添加剂量可为实际生产提供精准营养干预方案，相关成果发表于《Journal of Thermal Biology》。这不仅为家禽抗热应激饲料添加剂开发提供理论依据，也为人类代谢性疾病研究提供跨物种参考模型。