白蛋白校正阴离子间隙对重症急性胰腺炎患者急性肾损伤的预测价值：一项回顾性队列研究

本研究针对重症急性胰腺炎(AP)患者急性肾损伤(AKI)早期预测的临床难题，通过分析MIMIC-IV数据库中714例ICU患者的临床数据，首次证实白蛋白校正阴离子间隙(ACAG)≥20.25 mmol/L是AP患者发生AKI的独立危险因素(HR=1.89)。该发现为临床风险分层提供了简便可靠的生物标志物，对改善重症AP患者预后具有重要意义。

　　

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急危重症，其并发症急性肾损伤(AKI)可导致死亡率飙升80%。然而，当前缺乏简便有效的早期预测指标。由于AP患者普遍存在低白蛋白血症，传统阴离子间隙(AG)评估代谢状态存在偏差。针对这一临床痛点，来自中国的研究团队开展了一项突破性研究，发现白蛋白校正阴离子间隙(ACAG)能更准确预测AKI风险，相关成果发表于《BMC Nephrology》。

研究团队采用多中心回顾性队列设计，从MIMIC-IV数据库中筛选714例AP患者。通过Kaplan-Meier生存分析、多变量Cox回归和限制性立方样条(RCS)模型，系统评估了ACAG与AKI的关联性。关键技术创新点包括：采用国际疾病分类(ICD)标准确认AP诊断，基于KDIGO标准定义AKI，并通过ROC曲线确定ACAG最佳截断值(20.25 mmol/L)。

基线特征
队列平均ACAG为20.15±5.64 mmol/L，AKI发生率高达70.87%。ACAG≥20.25组表现出更显著的炎症指标(WBC 15.03 vs 13.29 K/uL)和器官损伤标志物(肌酐1.7 vs 0.9 mg/dL)，且SOFA评分显著升高(7 vs 5分)。

主要终点

ACAG≥20.25组AKI发生率显著增高(79.17% vs 65.26%)。多因素校正后，ACAG每升高1 mmol/L使AKI风险增加12%(HR 1.12,95%CI 1.04-1.21)。

次要终点

ACAG升高组住院死亡率达18.4%，显著高于对照组(10.8%)。肾替代治疗(RRT)使用率更是高达21.88%，是对照组的5.8倍。

机制探讨
研究揭示了ACAG反映的多重病理生理过程：①炎症介质风暴导致微循环障碍；②酸中毒诱发肾血管收缩；③低白蛋白血症加重氧化应激。值得注意的是，在慢性肾病(CKD)亚组中，ACAG的预测效能减弱(HR 1.46,95%CI 0.50-4.25)，提示基础肾功能状态影响代谢指标解读。

这项研究首次建立了ACAG与AP相关AKK的剂量-反应关系，为临床实践带来三大转变：①将酸碱平衡监测纳入AP患者肾功能评估体系；②提出20.25 mmol/L作为干预阈值；③推动动态ACAG监测理念。局限性在于回顾性设计无法确定因果关系，未来需前瞻性研究验证。该成果为重症AP的精准管理提供了新思路，有望通过简单易得的指标改善患者预后。