综述：中心性浆液性脉络膜视网膜病变的治疗：一种古老疾病的新选择

这篇综述由国际视网膜专家团队撰写，系统阐述了中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的病理机制与治疗进展。文章强调CSC属于厚脉络膜（pachychoroid）疾病谱系，提出基于PLACE试验证据的半剂量光动力疗法（half-dose PDT）作为慢性CSC首选治疗方案，并详细探讨了抗VEGF药物在并发脉络膜新生血管（CNV）中的应用。综述整合了953篇文献证据，为临床决策提供分级诊疗流程图。

　　

引言

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）是一种常见于工作年龄人群的致盲性眼病，男性发病率是女性的6倍。尽管该病一个多世纪前已被描述，近年研究揭示了其与厚脉络膜疾病谱系的关联，认为核心病理机制涉及脉络膜血管调节异常和视网膜色素上皮（RPE）功能障碍。

发病机制

脉络膜功能障碍
最新证据表明CSC本质是脉络膜血流调节异常导致的缺血性病变。特征性改变包括脉络膜增厚（平均厚度>500μm）、脉络膜血管扩张指数升高及基质/脉络膜面积比降低。约93%患者存在脉络膜高渗透性，且对侧眼也常见类似改变，提示系统性脉络膜异常。

RPE功能障碍
RPE细胞在脉络膜毛细血管微循环异常背景下出现渗漏，长期积液导致代谢超负荷。动物实验显示，醛固酮注射可诱发类似CSC的脉络膜血管扩张和RPE微绒毛伸长。

糖皮质激素假说
临床观察发现外源性（口服/局部）或内源性（妊娠、库欣综合征）糖皮质激素与CSC强相关。SRF样本分析显示补体替代通路和盐皮质激素系统失调，血管紧张素、醛固酮水平异常可能是关键介质。

危险因素

除激素因素外，交感神经过度激活、阻塞性睡眠呼吸暂停（风险增加5倍）、H型人格特征与疾病相关。基因研究发现补体因子H（CFH）基因多态性（rs3753394、rs1329428）与发病显著相关，VIPR2基因变异（rs3793217）也被证实与厚脉络膜特征共存。

临床分型与鉴别诊断

急性CSC
典型表现为突发浆液性视网膜脱离（SRF），3-4个月内自发吸收率较高。光学相干断层扫描（OCT）显示局灶性RPE隆起，荧光素血管造影（FA）可见"烟囱样"渗漏。

慢性CSC
持续SRF>4-6个月伴RPE萎缩，FA显示弥漫性渗漏。2-4%病例会进展为1型CNV，OCT血管造影可见扁平不规则PED和"双层征"。

大泡性CSC变异型
罕见但严重，表现为下方象限渗出性视网膜脱离，常伴RPE撕裂。透热疗法或PDT可能有效。

鉴别诊断需排除息肉状脉络膜血管病变（PCV）、Vogt-小柳-原田病、脉络膜肿瘤及MEK抑制剂相关视网膜病变等。

治疗进展

半剂量PDT
PLACE试验证实半剂量维替泊芬PDT在慢性CSC中SRF完全吸收率达67%，显著优于阈值下微脉冲激光（41%）。其机制通过减少脉络膜高渗透性，治疗后1个月即见脉络膜厚度下降。

抗VEGF治疗
MINERVA研究支持雷珠单抗对CSC继发CNV的疗效，但单纯CSC患者应答有限。最新证据提示其可能对伴隐匿性CNV的亚组有效。

争议性疗法
盐皮质激素拮抗剂（依普利酮）在VICI试验中未达主要终点，而米非司酮显示44%患者视力提升≥5个字母。利福平通过影响细胞色素P450代谢可能有效，但存在肝毒性风险。

临床决策流程图

国际视觉学院（Vision Academy）提出四级管理策略：

1. 确诊后消除可改变风险因素（如停用激素）
2. 判断黄斑中心凹是否受累及病程长短
3. 急性病例观察3-4个月，伴危险因素者早期干预
4. 治疗选择：
   • 中心外渗漏：局灶激光/半剂量PDT
   • 慢性中心性：首选半剂量PDT
   • 合并CNV：抗VEGF治疗

未来方向

需要进一步明确PDT对广泛RPE萎缩患者的风险，探索生物标志物预测治疗反应。厚脉络膜疾病谱系的分子机制与精准治疗策略仍是研究热点。