纳米塑料与甲基汞协同破坏斑马鱼感官输入与社会行为的神经发育机制

为解决纳米塑料（NPs）和甲基汞（MeHg）协同毒性对神经发育的影响问题，研究人员开展主题研究：暴露斑马鱼胚胎至NPs和MeHg，评估神经发育和社会行为变化。结果表明，NPs积累于外周感官器官（如神经丘），暂时损害发育并改变社会行为（增强接触但松散鱼群凝聚力）；与MeHg协同暴露加重行为损伤（如社会互动减少）。意义在于揭示环境污染物通过破坏感官输入和神经传递（而非结构损伤）引发神经行为障碍，为理解神经退行性疾病（如自闭症）提供机制依据。

　　

在当今塑料污染肆虐的时代，人类每周平均摄入5克塑料，从海鲜到饮用水无处不在。更令人忧心的是，纳米塑料（nanoplastics, NPs）——尺寸小于1微米的微粒——已被检测到深入人体大脑，且浓度逐年攀升：2024年逝者脑中NPs含量显著高于2016年，尤其在与神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）相关的个体中。这种入侵不只限于人类；在鱼类中，NPs能作为“特洛伊木马”，携带重金属污染物（如甲基汞, methylmercury, MeHg）穿透生物屏障，加剧神经毒性。MeHg本身是臭名昭著的神经毒素，与痴呆和ALS（肌萎缩侧索硬化）等疾病直接相关。然而，NPs与MeHg如何协同破坏神经发育过程，尤其是通过外周感官（如视觉和侧线系统）影响社会行为，仍是未知领域。随着全球塑料产量预计25年内翻倍至1800万吨，理解这些污染物的神经影响已迫在眉睫。

针对这一问题，比利时那慕尔大学的研究人员Mathilde J. L. Oger等开展了一项创新研究。他们以斑马鱼（Danio rerio）为模型，因为其神经发育与哺乳动物高度保守，且易于观察行为变化。研究发表于《Aquatic Toxicology》，旨在探究NPs和MeHg单独及联合暴露对斑马鱼神经发育的长期影响。核心假设是：污染物积累于感官器官（如神经丘和眼睛），会干扰环境信号输入，进而导致社会行为异常和神经功能障碍。研究结论揭示，NPs单独暴露可暂时损害感官发育并改变社会互动，但与MeHg协同时，行为损伤更严重；这些效应主要由外周输入受损介导，而非大脑结构损伤。这一发现为环境污染物如何引发神经发育障碍（如自闭症）提供了新机制，强调了减少塑料污染对公共健康的紧迫性。

为开展研究，作者采用了几项关键实验方法。首先，样本来源于野生型斑马鱼（AB circ）胚胎，通过标准繁殖获得，并在控制条件下（27°C, pH 7.2）饲养。实验设计包括：短期暴露（4天）使用高浓度NPs（5 g/L）可视化积累位点；长期暴露（30天）则用环境相关浓度的NPs（1000 μg/L）和MeHg（10 μg/L），分单独及联合组。技术方法上，（1）荧光成像追踪250 nm聚苯乙烯NPs在幼虫体内的分布；（2）行为测试评估振动惊吓响应（vibrational startle response）和社会行为（如鱼群凝聚力和接触频率）；（3）组织病理学分析脑部结构变化，包括胶质细胞积累；（4）神经丘（neuromasts）计数量化感官器官发育。这些方法组合，从功能（行为）到结构（脑组织）层面全面解析了神经毒性效应。

研究结果通过多个小标题系统呈现：

• Fluorescent NPs accumulation in zebrafish embryos：通过荧光成像发现，NPs在48 hpf（小时受精后）胚胎和72-96 hpf幼虫中积累于头部（尤其眼睛）和侧线系统（lateral line），表明外周感官器官是主要靶点。
• Development of neuromasts：在8 dpf（天受精后），NP暴露组幼虫神经丘数量显著减少，但到30天时部分恢复，说明NPs暂时性损害感官发育；