综述：解密微塑料和纳米塑料的神经毒性负担：从多模型实验证据到治疗创新

这篇综述系统阐述了微塑料（MPs，101 nm–5 mm）和纳米塑料（NPs，≤100 nm）通过呼吸、消化及皮肤渗透进入人体后引发的多重毒性机制，包括氧化应激、内质网应激、DNA损伤及肠道-脑轴（gut-brain axis）紊乱，进而导致认知障碍与神经退行性疾病。作者创新性提出管理策略，为评估环境污染物对中枢神经系统的危害提供了分子层面的理论依据。

　　

微塑料与纳米塑料的神经毒性机制

环境中广泛存在的微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）通过个人护理品、纺织品、工业排放等途径进入人体，其尺寸差异（MPs 101 nm–5 mm，NPs ≤100 nm）决定了生物穿透能力。实验证据表明，这些颗粒通过激活小胶质细胞、产生活性氧（ROS）引发氧化应激，并干扰神经递质传递，导致突触功能异常。尤其值得注意的是，NPs因尺寸更小可突破血脑屏障，直接诱发β淀粉样蛋白沉积。

多通路健康危害

四大核心通路被确认：

1. 氧化应激：ROS积累触发线粒体功能障碍，加速神经元凋亡；
2. 神经递质紊乱：多巴胺和5-羟色胺水平异常与帕金森样症状相关；
3. 内分泌干扰：下丘脑-垂体-性腺轴（HPG axis）失衡影响神经发育；
4. 肠道菌群失调：MPs/NPs改变肠道菌群组成，通过迷走神经向脑部传递炎症信号。

治疗创新方向

当前管理策略聚焦三大层面：

• 生物屏障强化：开发可捕获NPs的黏膜涂层材料；
• 抗氧化干预：槲皮素和N-乙酰半胱氨酸（NAC）在动物模型中显示ROS清除潜力；
• 政策管控：欧盟已限制化妆品中塑料微珠的使用。

该综述强调，未来需深入探究MPs/NPs在血脑屏障转运中的分子靶点，并为神经退行性疾病的早期干预提供新思路。