低剂量脂多糖通过调控RNF4介导的Nrf2 SUMO化降解缓解脊髓损伤氧化应激

脊髓损伤(SCI)治疗面临巨大挑战，来自[作者单位未提及]的研究人员探索了低剂量脂多糖(LD-LPS)的神经保护机制。研究发现LD-LPS通过抑制RNF4介导的Nrf2 SUMO化修饰，减少活性氧(ROS)产生，改善氧化应激并促进运动功能恢复。该研究为SCI治疗提供了新的分子靶点。

　　

脊髓损伤(Spinal Cord Injury, SCI)堪称医学界的"顽固堡垒"，传统疗法收效甚微。科学家们将目光投向了一种特殊武器——低剂量脂多糖(Low-dose LPS, LD-LPS)，就像给神经细胞请了个"保镖"。通过精密的实验设计，包括Nissl染色、DHE染色和BBB运动评分等"侦查手段"，发现LD-LPS能显著降低氧化应激这个"破坏分子"的活性。

在分子层面，RNF4这个"蛋白质剪刀"被发现是调控Nrf2（细胞的"抗氧化指挥官"）SUMO化修饰的关键角色。当研究人员用基因沉默技术"封住"RNF4的"剪刀手"时，配合LD-LPS治疗，神经细胞存活率明显提升，活性氧(ROS)这个"破坏王"的产量骤减。反之，过表达RNF4则会加速Nrf2的"降解命运"，加重损伤。

通过免疫共沉淀和Split-BioID这些"分子侦探工具"，研究团队成功捕捉到RNF4与Nrf2的"亲密互动"。实验数据显示，LD-LPS就像个"智能调节器"，通过控制SUMO-Nrf2这个"分子开关"的核转位过程，最终让CAT、SOD和GSH这些"抗氧化卫士"重获战斗力。这项研究为开发新型SCI治疗方案提供了"分子路线图"。