综述：关于肥胖历史发展的非单一食物因素假说

（编辑推荐）本文综述提出肥胖成因的新假说，整合能量平衡模型（EBM）与碳水-胰岛素模型（CIM），指出百年间静息代谢率下降与体重增长的正相关性，强调肥胖是代谢通路（能量摄入/支出失衡）与非食物因素（如体力活动变化）协同作用的多维度疾病。

　　

Abstract

Purpose of review

肥胖的病理机制存在多种生理学模型解释，最终均归结为能量摄入（Energy Intake）、能量支出（Energy Expenditure）或营养代谢偏向储存而非氧化的改变。其中能量平衡模型（EBM）与碳水-胰岛素模型（CIM）形成理论对峙：EBM认为进食增加先于脂肪积累，而CIM则主张脂肪堆积驱动过度进食。

Recent findings

近50年流行病学数据显示，肥胖率与能量摄入的关联性引发模型争议。本文假说融合EBM与CIM的核心要素，提出肥胖根源可能超越现代饮食环境，与百年代谢趋势（静息代谢率持续下降、体重线性上升）深度关联。1970年代后，饮食能量摄入与体力活动能量支出的叠加变化，加速了肥胖流行。

Summary

肥胖作为多因素疾病，其促脂肪沉积的代谢通路改变可能已持续数世纪，涉及食物因素（如高碳水饮食）与非食物因素（如代谢率降低、运动减少）的协同效应。

Purpose of review

EBM与CIM的争议焦点在于因果关系方向。EBM强调"热量过剩"的直接作用，而CIM认为胰岛素信号（Insulin Signaling）紊乱导致脂肪组织优先摄取葡萄糖，引发能量分配失衡。

Recent findings

历史数据揭示矛盾现象：20世纪初期人类静息代谢率（RMR）已开始下降，但肥胖率直至1970年代后才显著攀升。这一滞后现象提示，现代高加工食品（High-processed Food）可能放大了早期代谢缺陷，而城市化导致的体力活动（Physical Activity）锐减进一步加剧能量失衡。

Summary

代谢适应性（Metabolic Adaptation）的长期演变或是关键。例如，体温调节需求降低（因空调普及）可能减少棕色脂肪组织（BAT）产热耗能，而慢性压力（Chronic Stress）通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）促进皮质醇驱动的脂肪沉积。这些非饮食机制与EBM/CIM共同构成肥胖的"多齿轮驱动"模型。