心外膜脂肪组织(EAT)与纵隔脂肪(MF)减少对肥胖患者心脏功能改善的机制研究

本研究针对严重肥胖患者心外膜脂肪组织(EAT)和纵隔脂肪(MF)积累与心脏舒张功能障碍的关系展开。通过腹腔镜袖状胃切除术(LSG)干预，发现EAT减少可显著改善舒张功能(改善率62.5%)，证实EAT积累是独立危险因素(OR=1.023)。该研究首次揭示EAT通过心包限制效应影响心脏功能，为肥胖相关心衰治疗提供新靶点。

　　

严重肥胖已成为全球公共卫生危机，其并发症中心血管疾病尤为突出。传统观点认为高血压、胰岛素抵抗是主要致病因素，但近年研究发现，包裹心脏的"特殊脂肪"——心外膜脂肪组织(EAT)可能通过机械压迫和分泌炎症因子双重作用损害心脏功能。更令人担忧的是，临床数据显示严重肥胖患者EAT体积可达正常人3倍，但医学界对其动态变化与心脏功能的关系知之甚少。与此同时，纵隔脂肪(MF)作为胸腔内另一脂肪库，其临床意义更是研究空白。

岩手医科大学的研究团队在《Obesity Surgery》发表突破性研究。该团队对75例接受腹腔镜袖状胃切除术(LSG)的严重肥胖患者(BMI>35 kg/m²)进行为期1年追踪，采用64排CT定量分析EAT/MF体积变化，结合心脏超声评估舒张功能。研究发现：基线时EAT体积>102.2 mL的患者全部存在舒张功能障碍，术后EAT减少幅度达33.6%的患者中，62.5%实现心功能逆转。多因素分析证实EAT积累是舒张功能障碍的独立预测因子(OR=1.023,95%CI 1.000-1.054)。

关键技术方法包括：1)SYNAPSE VINCENT工作站三维重建定量EAT/MF；2)超声Simpson法测左室射血分数(EF)；3)舒张功能分级采用Sherif算法；4)倾向评分匹配(PS)控制混杂因素。

研究结果

脂肪分布变化

LSG术后EAT显著减少20.9 mL(p<0.001)，MF减少72.0 mL(p<0.001)。EAT+MF总量下降92.9 mL，相当于术前总量的41.9%。

心脏功能改善

尽管EF保持稳定(65.5% vs 65.0%)，关键舒张参数显著改善：平均E/e'降低0.6(p=0.041)，室间隔e'速度提高1.0 cm/s(p=0.022)。左室质量(LVM)减少13.3 g(p=0.009)，室壁厚度(IVST、PWd)均显著变薄(p<0.001)。

相关性分析

EAT体积与左房容积指数(LAVI)呈正相关(r=0.296)，与侧壁e'速度负相关(r=-0.385)。值得注意的是，MF仅与左房容积(LAV)相关(r=0.274)，提示EAT对心功能影响更具特异性。

舒张功能障碍亚组

8例基线异常患者中，5例(62.5%)术后改善。这些患者EAT减少幅度显著大于功能正常组(33.6% vs 23.8%,p=0.034)，且基线EAT体积高出37%(102.2 vs 74.6 mL)。

结论与意义

该研究首次证实：1)EAT积累通过心包限制效应直接导致舒张功能障碍；2)MF主要起结构填充作用；3)LSG通过特异性减少EAT改善心功能。这一发现为理解"肥胖性心肌病"提供新视角——除传统代谢因素外，机械性压迫同样是可干预的治疗靶点。临床实践中，EAT体积或可成为筛选手术适应症的新型生物标志物。

研究局限性在于样本量较小，且未评估长期复发情况。未来需开展多中心研究验证EAT阈值，并探索药物干预EAT的可能性。值得关注的是，该团队发现铁蛋白变化(ΔFerritin)与心功能改善显著相关(OR=0.982)，暗示铁代谢可能参与这一过程，为后续机制研究指明方向。