综述：植物中主动DNA去甲基化的分子机制和生物学功能

这篇综述系统阐述了植物中主动DNA去甲基化的分子机制与生物学功能，重点解析了ROS1/DME家族DNA糖基化酶通过碱基切除修复（BER）途径介导的5mC去除机制，及其在植物生殖发育（如基因组印记基因调控）、果实成熟（如番茄SlDML2介导的甲基化重塑）和环境胁迫响应中的关键作用。文中还探讨了IDM复合体招募ROS1的组蛋白乙酰化表观遗传调控模式，为理解植物表观遗传可塑性提供了重要视角。

　　

分子机制与BER通路

植物通过RNA指导的DNA甲基化（RdDM）途径建立CG/CHG/CHH序列的甲基化模式，而ROS1/DME家族双功能DNA糖基化酶可直接识别并切除5mC，通过β/δ消除反应产生3'-PUA或3'-P缺口。ZDP/APE2和APE1L分别处理不同缺口类型，LIG1完成最终连接。这一过程与哺乳动物依赖TET氧化途径的机制截然不同，体现了植物表观调控的特异性。

调控与招募机制

DME在配子体中特异性表达，通过FACT复合体访问异染色质靶点；ROS1则被IDM复合体（含IDM1组蛋白乙酰转移酶和MBD7甲基化结合蛋白）招募至富含H3K18Ac/H2A.Z的位点。近期研究发现H3K4me3修饰也能促进ROS1靶向，揭示了多层次表观遗传交叉调控。

生殖发育中的关键作用

配子体发育期间，DME介导营养细胞全基因组CG去甲基化，激活转座子产生easiRNAs以保护精子基因组完整性。在胚乳中，DME去甲基化激活母源表达基因（如FWA和MEA），而玉米ZmROS1ab缺失导致数千个位点超甲基化，影响种子发育关键基因表达。

果实成熟与衰老调控

番茄SlDML2通过去甲基化激活RIN转录因子靶基因（如ACS3a），促进果实成熟；其表达受SlHMGA3和m⁶A去甲基酶SlALKBH2氧化修饰的双重调控。拟南芥衰老叶片中ROS1/DML3上调，通过去甲基化激活衰老相关基因。

胁迫响应与微生物互作

热胁迫诱导ACD6和ACO3基因启动子去甲基化，激活ABA/SA信号通路。病原体感染时，ROS1调控RMG1等免疫受体表达，而TYLCCNV病毒则劫持NbROS1L去甲基化酶增强毒性。根瘤菌共生中，蒺藜苜蓿MtDME通过去甲基化调控400多个结瘤分化相关基因。

技术应用与展望

CRISPR/dCas9-SunTag系统等表观遗传编辑工具已用于定向调控作物甲基化模式，如通过ZF108-TET1cd融合蛋白靶向去甲基化改良木薯抗病性。未来研究需聚焦复杂基因组作物（如玉米）中去甲基化酶的时空特异性调控网络。

（注：全文严格依据原文数据，未添加非文献支持结论）