睡眠时长与睡眠障碍对老年人群代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)影响的探索性研究

本研究针对老年人群代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的防治需求，通过分析美国国家健康与营养调查(NHANES)数据库中4,731名老年受试者数据，首次揭示了睡眠时长与MASLD的非线性"U型"关联（转折点为7小时），并证实睡眠障碍使MASLD患病风险增加2.38倍。该研究为老年人群肝病防控提供了基于睡眠干预的新策略。

　　

随着全球老龄化加剧，老年人群代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)发病率持续攀升，这种与肥胖、糖尿病等代谢紊乱密切相关的慢性肝病，可进展为肝硬化甚至肝癌，严重威胁老年人健康。令人担忧的是，老年人普遍存在睡眠问题——约50%社区老年人报告睡眠障碍，30%存在睡眠时长异常。既往研究多聚焦中青年群体，且仅关注单一睡眠维度，对老年这一代谢脆弱群体的睡眠-肝脏关联缺乏系统探索。

为填补这一空白，常州市第三人民医院联合徐州医科大学的研究团队利用2005-2014年美国国家健康与营养调查(NHANES)数据，首次在4,731名≥65岁老年人中同步评估了睡眠时长和睡眠障碍对MASLD的影响。研究创新性地采用限制性立方样条模型(RCS)揭示非线性关联，并通过多维度亚组分析验证结果的稳健性。

研究主要采用三种关键技术方法：1) 基于脂肪肝指数(FLI≥60)联合5项心脏代谢标准诊断MASLD；2) 通过标准化问卷采集睡眠时长（2-12小时/天）和医生诊断的睡眠障碍；3) 运用多变量logistic回归和RCS模型分析关联性，调整人口学特征、生活方式等15项混杂因素。

基线特征分析
MASLD组（占49.4%）显著特征包括：男性比例高(54.56% vs 47.08%)、更年轻(中位72 vs 74岁)、代谢指标异常（BMI 31.54 vs 24.76 kg/m²，TG 166 vs 102 mg/dL）。睡眠障碍患者中MASLD患病率高达71.29%，显著高于无睡眠障碍组的47.24%。

睡眠时长与MASLD的"U型"关联
调整混杂因素后，与参考组（6-8小时/天）相比：

• 短睡眠（<6小时）者MASLD风险增加21%（OR=1.21）
• 长睡眠（>8小时）者风险增幅达38%（OR=1.38）
  RCS模型显示转折点为7小时（95%CI:6.4-7.6），睡眠时长与MASLD呈显著非线性关联（P_非线性=0.001）。

睡眠障碍的独立影响
存在睡眠障碍的老年人MASLD风险是无障碍者的2.38倍（OR=2.38,95%CI:1.89-3.00）。亚组分析显示该关联在除低学历和卒中患者外的所有亚群中均显著。

机制探讨
研究从三方面阐释潜在机制：

1. 代谢紊乱：睡眠不足通过增强交感神经活性抑制胰岛素信号通路，促进肝脏脂肪合成
2. 炎症氧化：睡眠障碍激活全身炎症反应（如CRP、IL-6升高）和氧化应激，直接损伤肝细胞
3. 肠道菌群：睡眠紊乱破坏肠道菌群稳态，增加内毒素入血，激活肝星状细胞

这项发表在《BMC Geriatrics》的研究具有重要临床价值：首次在老年群体中确立睡眠时长7小时为最佳阈值，为MASLD防治提供了可量化的睡眠管理目标；证实睡眠障碍是独立于传统代谢危险因素的新型肝病预测指标，提示临床应将睡眠评估纳入老年代谢综合征常规管理。未来研究需通过纵向设计验证因果关系，并探索针对睡眠障碍的干预措施（如认知行为疗法、持续气道正压通气）对MASLD的改善效果。

研究局限性包括横断面设计无法推断因果、睡眠指标依赖自我报告等。但通过多重插补法和Bootstrap重采样验证了结果的稳定性，为老年肝病防控的"睡眠-代谢-肝脏"轴理论构建提供了高质量证据。