综述：肝移植中移植物流入与流出机制的文献综述及介入治疗指南

这篇综述系统阐述了肝移植(LT)中移植物血流动力学调控机制，重点分析了门静脉(PV)与肝动脉(HA)的竞争性血流关系（HABR机制）、小肝综合征(SFSS)的病理生理基础，并提出了基于功能性移植物体积(FGS)概念的个体化血流管理策略，包括门静脉流量调节(PIM)和流出道重建等技术方案，为优化移植预后提供理论依据与实践指导。

　　

引言

肝移植作为终末期肝病唯一根治手段，其成功关键取决于移植物双重血供（门静脉75%低氧血与肝动脉25%富氧血）的精细调控。近年研究发现，肝动脉缓冲反应(HABR)通过腺苷清除与cAMP介导的血管收缩机制动态平衡PV与HA血流，这一发现彻底改变了传统"动脉窃血综合征"的认知框架。

血流调控机制

流入道调节

正常肝脏需90-130mL/min/100g门静脉血流(PVF)和20-35mL/min/100g肝动脉血流(HAF)。HABR的核心在于：当PVF增加时，肝窦内腺苷被快速冲刷，导致HA血管收缩；反之则引发HA扩张。肝硬化患者因门脉高压导致该机制失调，移植后易出现血流动力学紊乱。

门静脉高灌注

PVF>250mL/100g或门静脉压力(PVP)>15mmHg时，将触发三重损伤：

1. 内皮细胞剪切应力导致窦状隙结构破坏
2. 生长因子(MET/IL-6/TNFα)信号紊乱抑制肝再生
3. 线粒体功能障碍引发氧化应激
   这些变化共同构成SFSS的病理基础，表现为顽固性腹水、严重胆汁淤积及移植物衰竭。

门静脉低灌注

PVF<65mL/min/100g时，虽可通过HABR代偿性增加HAF，但长期可导致移植物缺氧。常见于未被发现的门体分流或PV血栓形成病例，强调术前影像评估与术中流量监测的重要性。

功能性移植物体积(FGS)

突破传统移植物-受体体重比(GRWR)的局限，提出五要素评估体系：

1. 实际移植物大小
2. 受体疾病严重度(MELD评分)
3. 供体质量(脂肪变程度/年龄)
4. 技术性流入道管理
5. 流出道通畅度
   该框架为个体化移植方案制定提供理论基础，特别适用于GRWR<0.8%的边缘性移植物。

临床管理策略

门静脉流量调节(PIM)

• 药物干预：生长抑素类似物可降低PVF达30%，但效应短暂
• 介入治疗：脾动脉栓塞(SAE)使PV峰值流速降低67%，HAF提升80%
• 外科手术：脾切除/脾动脉结扎(SAL)可降低PVP 25%，半门腔分流(HPCS)效果更显著但风险较高

流出道重建

左肝移植需注意中肝静脉(MHV)引流，建议采用静脉成形术扩大吻合口；右肝移植则需重建V5/V8分支引流。强调膈静脉离断对预防吻合口狭窄的关键作用。

未来展望

机器灌注技术(HOPE/NMP)通过减轻缺血再灌注损伤(IRI)可能改变血流管理范式，而机器人辅助手术为精准血管吻合提供新工具。但当前证据多来自回顾性研究，亟需前瞻性数据验证各干预措施的时效性与疗效差异。

结论

肝移植血流管理已从经验性操作发展为基于HABR机制的精准医学实践。通过FGS评估体系指导下的PIM与流出道优化，可显著提升边缘性移植物的利用率，为缓解器官短缺困境提供重要技术支撑。