7T超高场MRI揭示抑郁症与神经质人格的共同神经生物学机制：海马旁回皮质厚度的关键作用

本研究利用7T超高场MRI技术，首次揭示了海马旁回皮质(PHC)厚度减少是重度抑郁症(MDD)与神经质人格的共同神经生物学标志。研究人员通过匹配43名MDD患者与健康对照的脑结构数据，发现左侧PHC厚度显著降低(pFDR=0.002)，且神经质评分与双侧PHC厚度呈负相关(β=-0.414~-0.512)。该发现为MDD的早期诊断和精准治疗提供了新靶点，推动精神疾病向生物标志物指导的个体化诊疗迈进。

　　

抑郁症作为全球致残首要因素之一，其发病机制与神经质人格存在显著关联，但二者共享的神经生物学基础尚未明确。海马旁回皮质(PHC)作为连接边缘系统、默认模式网络(DMN)和内侧颞叶(MTL)记忆系统的枢纽，在情绪调节和记忆编码中起关键作用。然而，传统3T MRI难以检测PHC的细微结构变化。

德国亚琛工业大学医院团队在《Translational Psychiatry》发表研究，采用7T超高场MRI对86名受试者(43例MDD患者)进行PHC厚度测量，结合NEO-FFI人格量表评估。关键技术包括：1)7T MP2RAGE序列获取0.75mm各向同性分辨率的结构像；2)CAT12.8工具箱进行基于表面的皮质厚度分析；3)采用Desikan-Killiany(DK-40)图谱进行PHC分区；4)多元协方差分析和线性回归控制年龄、性别等因素。

【主要发现】

1. 组间差异：MDD组左侧PHC厚度较对照组显著降低(η²=0.119)，右侧未达显著差异。
   

   

2. 神经质关联：神经质评分与双侧PHC厚度呈显著负相关(左侧β=-0.414，右侧β=-0.512)，高神经质个体呈现更薄的PHC。
   

   
   
   
   

【机制解释】

1. 结构-功能关联：PHC厚度减少可能削弱其对海马的调控，导致边缘-皮质失调，这与抑郁症认知模型中"自下而上情绪处理优势"理论吻合。
2. 记忆编码异常：既往fMRI研究显示MDD患者PHC在奖赏相关记忆任务中激活减弱，与当前结构发现共同解释负性记忆偏向。
3. 治疗抵抗提示：PHC厚度减少和神经质高分可能协同预测抗抑郁药疗效不佳，因二者均与突触可塑性降低相关。

该研究首次通过7T MRI揭示PHC厚度是MDD与神经质人格的共享神经基质，为发展基于生物标志物的精准诊疗策略奠定基础。未来可探索PHC厚度作为预测治疗反应的指标，以及神经调节技术对该靶点的干预潜力。