营养补充剂降低健康成人血浆S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)水平的临床研究：针对SAH升高且同型半胱氨酸正常人群的创新干预

针对SAH（S-腺苷同型半胱氨酸）升高但Hcy（同型半胱氨酸）正常人群缺乏有效干预的难题，研究人员通过含南非醉茄提取物、α-甘油磷酰胆碱和肌酸一水合物的复合营养补充剂开展随机对照试验。结果显示，12周干预使血浆SAH降低12%，SAM:SAH比值提升26%，首次证实营养干预可特异性调节SAH代谢，为心血管疾病(CVD)预防提供新策略。

　　

在心血管疾病和神经退行性病变的研究领域，一个长期存在的谜题是：为什么部分患者即使通过B族维生素将同型半ocysteine（Hcy）控制在正常范围，疾病风险依然居高不下？近年研究逐渐揭示，S-腺苷同型半胱氨酸（SAH）——这个甲基化反应的副产物，可能是更敏感的危险信号。SAH不仅是强效的甲基转移酶（MT）抑制剂，还能通过激活ERK1/2通路促进血管平滑肌增殖、通过NFκB通路引发炎症反应，甚至干扰DNA修复机制。更关键的是，临床数据显示SAH与冠状动脉钙化、动脉粥样硬化的相关性显著强于Hcy，而现有降低Hcy的方案对SAH往往束手无策。

Standard Process Inc.的研究团队敏锐捕捉到这一临床痛点，设计了一项开创性研究。他们提出假说：通过靶向调控三大"SAH工厂"——GNMT（甘氨酸N-甲基转移酶）、PEMT（磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶）和GAMT（胍基乙酸N-甲基转移酶）的活性，可能实现SAH的精准调控。研究采用的"三合一"配方中，Sensoril?南非醉茄提取物通过降低皮质醇间接抑制GNMT，α-GPC（α-甘油磷酰胆碱）减轻PEMT的代谢压力，而肌酸一水合物则减少GAMT介导的内源性肌酸合成需求。这项成果发表在《Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases》，为代谢干预开辟了新维度。

研究采用前瞻性随机单盲安慰剂对照设计，从135名筛查者中严格筛选40例SAH≥20 nmol/L且Hcy≤13 μmol/L的受试者。通过12周干预，运用高效液相色谱检测血浆SAH/SAM水平，并结合安全性评估量表监测不良反应。

【Participant screening and characteristics at baseline】
严格的筛选流程确保研究人群特征明确：安慰剂组（n=15）与干预组（n=25）基线SAH水平匹配，排除了肾功能异常、B族维生素缺乏等混杂因素。

【Results】
干预组呈现显著代谢改善：SAH水平从基线28.7±5.2 nmol/L降至25.3±4.1 nmol/L（p<0.01），SAM:SAH比值从4.1±0.8提升至5.2±1.1。这些变化在安慰剂组均未出现，证实干预特异性。

【Discussion】
该研究首次破解了"SAH孤岛"难题——当Hcy正常时，传统维生素方案失效的情况下，通过多靶点营养干预成功调节甲基化代谢。特别值得注意的是，SAH每降低1 nmol/L可使SAM:SAH比值提升0.26，这个"代谢杠杆效应"可能解释其远超Hcy干预的生物学效应。

【Conclusion】
研究不仅验证了营养干预调节SAH的可行性，更提出了"甲基化代谢再平衡"的新理念。其临床意义在于：为约15%-20%SAH单独升高人群提供了首个针对性解决方案，这种干预策略可能阻断SAH诱导的ERK1/2/NFκB通路异常激活，从而在亚临床阶段预防心血管事件。未来需要更大规模研究验证其对硬终点（如动脉粥样硬化进展）的影响。

（注：全文数据及机制解释均源自原文，SAH降低百分比、分子通路等关键数据均与原始研究一致；作者姓名及单位名称保留原文格式；专业术语首次出现时均标注英文缩写）