产后子宫生物学与形态学：抗生素治疗对牛子宫内膜炎及组织修复的影响

为解决产后子宫内膜炎（metritis）对子宫修复的影响问题，研究人员通过2×2因子设计，对比了健康牛（n=17）与患病牛（n=18）在产后7-10天接受头孢噻呋（ceftiofur hydrochloride）治疗与否的差异。研究发现抗生素治疗未显著改变基因表达或子宫形态，而炎症（endometritis）才是影响Wnt/Hippo/Hedgehog通路、纤毛细胞形成及平面细胞极性（PCP）介导上皮修复的关键因素。该研究为子宫复旧机制提供了新视角，提示未来疗法需兼顾感染控制与组织再生。

　　

这项研究深入探究了产后一个月内牛子宫的生物学与形态学变化，重点关注了子宫内膜炎（metritis）和抗生素治疗的影响。实验采用2×2因子设计，将产后7-10天确诊为子宫内膜炎的牛（n=18）与健康牛（n=17）分组，分别给予头孢噻呋（ceftiofur hydrochloride）治疗或不予治疗。

通过屠宰后分析发现，抗生素治疗并未显著改变子宫的基因表达谱或形态学特征。真正的“幕后推手”是持续存在的炎症状态（子宫内膜内脓性物质积聚）。RNA测序显示，炎症会显著抑制上皮生长因子相关通路——包括Wnt、Hippo和Hedgehog信号通路的活性，同时阻碍纤毛细胞生成的关键生物学过程。

扫描电镜（SEM）下可见，健康子宫上皮细胞通过一种有趣的“集体迁移”机制修复裸露的宫腔表面，这一过程依赖于平面细胞极性（planar cell polarity, PCP）——一种由非经典Wnt信号驱动的细胞去极化运动模式。而在患子宫内膜炎的牛中，由于Wnt信号受损，这种组织修复明显延迟。

该成果首次将子宫复旧过程类比为“感染环境下的创伤修复”，为开发兼顾抗菌与促进再生的新型疗法提供了理论依据。未来研究可针对PCP通路设计干预策略，或许能加速患病动物的子宫功能恢复。