小麦条锈菌效应蛋白Pst9653通过干扰过氧化氢酶TaCAT3的亚细胞分布促进感病性相关ROS清除

为解决病原体如何抑制植物ROS爆发以成功侵染的机制问题，研究人员对小麦条锈菌效应蛋白Pst9653进行功能解析。研究发现，Pst9653通过结合过氧化氢酶TaCAT3并阻碍其过氧化物酶体定位，促进感病性相关ROS清除，揭示了病原体调控宿主氧化应激的新策略。

　　

植物通过触发活性氧(ROS)爆发抵抗病原入侵，但病原体抑制ROS积累的分子机制尚不明确。针对这一科学问题，研究者对小麦条锈菌(Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst)效应蛋白Pst9653展开研究。通过RNA干扰和过表达实验证实，Pst9653作为毒力效应因子在侵染过程中显著上调，其沉默增强小麦抗病性，而过表达则促进感病性。

酵母双杂交筛选发现Pst9653与小麦过氧化氢酶TaCAT1/TaCAT3互作。其中TaCAT3受Pst诱导并负调控抗病性。共表达实验揭示，Pst9653通过干扰TaCAT3向过氧化物酶体的转运，导致其胞质富集，从而促进感病性相关的ROS清除。该研究首次阐明条锈菌效应蛋白通过重编程宿主抗氧化酶亚细胞分布来逃逸免疫防御的创新机制，为理解植物-病原互作中氧化应激调控提供了新视角。