5特斯拉场强下基于化学交换饱和转移(CEST)磁共振成像的糖尿病骨骼肌能量代谢紊乱机制研究

本研究针对糖尿病(DM)引发的骨骼肌能量代谢紊乱机制这一临床难题，采用5 T CEST-MRI技术动态监测糖尿病模型兔骨骼肌中肌酸(Cr)和磷酸肌酸(PCr)代谢变化。研究发现DM组Cr加权CEST信号显著增强而PCr/Cr比值降低，首次从代谢层面揭示糖尿病肌肉能量失衡特征，为糖尿病肌病诊疗提供新型影像学生物标志物。

　　

糖尿病(DM)会导致骨骼肌损伤，但其能量代谢改变机制尚未明确。化学交换饱和转移(chemical exchange saturation transfer, CEST)磁共振成像技术近年来在肌肉能量代谢监测中展现出独特优势。这项创新性研究采用5特斯拉超高场强MRI系统，动态追踪六只四氧嘧啶诱导的糖尿病模型兔在造模前及造模后2、4、6、8周的骨骼肌代谢变化，并以六只健康兔作为对照。

实验团队通过多参数扫描方案获取T₂加权像、B₁场图及0.75-1.5μT四种B₁幅值的CEST图像，采用逆向磁化转移比率分析定量肌酸(Cr)和磷酸肌酸(phosphocreatine, PCr)的CEST效应，并创新性建立pH敏感的CrCEST比值指标（1.25μT/0.75μT CEST信号比）。通过平滑样条插值算法校正B₁不均匀性后，研究发现：

健康对照组Cr/PCr代谢信号始终保持稳定；而糖尿病组在造模2周后即出现Cr加权CEST信号显著升高(p=0.049)，第6周(p=0.045)和第8周(p=0.002)持续加剧。有趣的是，PCr信号始终未见明显波动，导致PCr/Cr比值在第6周(p=0.047)和第8周(p=0.011)显著降低。CrCEST比值则未呈现显著变化(p>0.05)，提示代谢改变可能独立于pH波动。

这些发现首次在活体层面证实糖尿病骨骼肌存在特征性能量代谢失衡——Cr代谢异常活跃而PCr转化受阻，为理解糖尿病肌病发病机制提供了全新的代谢视角。该研究不仅拓展了超高场CEST-MRI在代谢性疾病研究的应用边界，更为临床早期识别糖尿病肌肉并发症提供了潜在影像学生物标志物。