血红素-硫醇盐介导的S-亚硝基硫醇与NO-亚铁血红素协同形成机制研究

本研究针对血管系统中一氧化氮(NO)运输关键介质——S-亚硝基硫醇(RSNO)和NO-亚铁血红素的协同生成机制，采用硫醇盐结合的三甲基苯磺酸卟啉铁[Fe(TMPS)(SR)]模型系统，通过拉曼光谱、电子顺磁共振(EPR)等技术揭示：NO优先与铁中心配位形成[Fe3+(TMPS)(SR)(NO)]中间体，继而通过第二个NO分子对硫醇盐的协同攻击，同步生成RSNO和NO-亚铁血红素。该发现为血管NO信号传导提供了重要分子机制解释。

　　

这项研究深入解析了血管系统中两大关键信号分子——S-亚硝基硫醇(RSNO)和NO-亚铁血红素的协同生成奥秘。科研团队巧妙地采用硫醇盐结合的三甲基苯磺酸卟啉铁(III)[Fe³⁺(TMPS)(SR)]作为化学探针，在模拟生理环境的缓冲水溶液中展开实验。

通过拉曼光谱的"分子指纹"识别、捕捉电子自旋的EPR技术，以及紫外-可见光谱的动态追踪，发现血红素-硫醇盐复合物存在精妙的平衡态：它在[Fe³⁺(TMPS)(SR)]与[Fe²⁺(TMPS)(SR^•)]两种价态互变异构体间摇摆。但真正的主角戏码发生在NO登场后——这个气体信使分子会率先抢占铁离子的配位位点，形成瞬态的[Fe³⁺(TMPS)(SR)(NO)]中间体。

最精彩的化学反应在第二幕展开：当第二个NO分子"突袭"配位的硫醇盐时，就像精准的分子剪刀，同步剪出两个产物——释放出具有血管舒张功能的RSNO，同时生成NO-亚铁血红素。理论计算与实验数据共同证实，这个双分子舞步遵循协同反应机制，跳过了铁配位RSNO中间体的形成步骤。研究不仅解开了血管NO运输的化学密码，更为设计靶向NO递送药物提供了新思路。