miR-222-3p/SIRT1轴调控在急性胰腺炎中的作用机制及治疗潜力

来自国内的研究团队针对急性胰腺炎(AP)的发病机制展开研究，发现miR-222-3p通过靶向调控SIRT1参与疾病进程。实验证实抑制miR-222-3p可促进受损胰腺细胞(HPDE6-C7)增殖并减轻炎症反应，为AP诊疗提供新靶点。该成果发表于专业期刊，具有重要临床转化价值。

　　

最新研究发现，微小核糖核酸miR-222-3p在急性胰腺炎(AP)患者血清中异常高表达，尤其在重症AP(SAP)患者中更为显著。通过逆转录定量PCR(RT-qPCR)技术检测显示，该分子对AP诊断具有潜在标志物价值。

研究团队采用雨蛙素(cerulein)诱导的人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)模型，结合CCK-8细胞增殖检测和ELISA炎症因子分析，揭示miR-222-3p通过负向调控去乙酰化酶SIRT1的表达参与疾病进程。实验数据显示：抑制miR-222-3p可显著促进受损细胞的增殖活力，同时降低IL-6、TNF-α等促炎因子的释放。值得注意的是，当使用SIRT1抑制剂干预时，miR-222-3p的调控效应被完全逆转，证实了该信号轴在AP发病中的核心作用。

这项研究首次阐明miR-222-3p/SIRT1分子通路在AP中的调控机制，为开发新型靶向治疗策略提供了理论依据。通过特异性抑制miR-222-3p来激活SIRT1的细胞保护作用，或将成为缓解胰腺炎症损伤的潜在治疗方向。