甘油醛及其衍生物AGEs对鸡胚成肌细胞的毒性机制研究

本研究针对禽类细胞中甘油醛(GA)及其衍生的晚期糖基化终末产物(GA-AGEs)的毒性机制空白，首次揭示了GA-AGEs通过降低鸡胚成肌细胞内NADH水平、影响线粒体膜电位等途径抑制细胞活性的分子机制，为禽类代谢疾病防控提供了新靶点。

　　

在人类糖尿病、阿尔茨海默病等慢性疾病研究中，晚期糖基化终末产物（Advanced glycation end-products, AGEs）已被证实是重要的致病因子。其中由甘油醛（Glyceraldehyde, GA）衍生的GA-AGEs因其强细胞毒性被称为"毒性AGEs"。然而令人惊讶的是，这种在哺乳动物细胞中已被广泛研究的致病机制，在禽类研究中竟仍是空白。这直接影响了我们对家禽代谢异常疾病的认知——为什么集约化养殖中的肉鸡常出现肌肉发育异常？是否与饲料中的糖代谢产物有关？这些问题亟待解答。

正是基于这一科研缺口，研究人员在《Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Toxicology 》发表了开创性研究。该团队首次系统评估了GA及其GA-AGEs对鸡胚成肌细胞的多维度影响，通过NADH检测、线粒体膜电位分析、ATP/ADP比值测定等关键技术，结合氨基胍（aminoguanidine）的糖基化抑制实验，构建了完整的毒性评价体系。

研究结果显示：在"GA及GA-AGEs对细胞形态的影响"部分，观察到暴露组细胞变得稀疏且体积缩小，提示细胞增殖受抑；"NADH水平变化"实验证实GA使细胞内NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）显著降低，而氨基胍的挽救实验表明该效应部分由GA-AGEs介导；值得注意的是，"细胞死亡与氧化应激"数据显示，与传统认知不同，GA-AGEs并未诱发鸡成肌细胞凋亡或活性氧(ROS)升高；"能量代谢分析"则揭示虽然ATP/ADP比值保持稳定，但"线粒体功能检测"发现GA-AGEs特异性降低了线粒体膜电位。

这些发现颠覆性地指出：禽类细胞对GA-AGEs的响应机制与哺乳动物存在本质差异——其毒性主要表现为通过非凋亡途径抑制细胞增殖，且能量代谢紊乱可能源自NADH水平下降导致的电子传递链功能障碍。该研究不仅填补了禽类AGEs毒性机制的认知空白，更为家禽肌肉发育障碍疾病的防控提供了新思路：调控饲料中还原糖含量或添加糖基化抑制剂可能是改善养殖效益的潜在策略。论文中建立的鸡胚成肌细胞评价模型，也为后续禽类代谢毒理学研究提供了重要技术参考。