海洋热浪加剧镉毒性对黑海鲈代谢的干扰：生理与代谢响应机制解析

针对海洋热浪(MHWs)与镉(Cd2+)污染协同威胁的生态问题，研究人员通过黑海鲈(Centropristis striata)模型，揭示了温度升高加剧Cd2+肝蓄积的机制。研究发现热胁迫通过抑制糖酵解(pfk)、激活糖异生(pepck)及促进脂肪酸氧化(cpt1/ppar-γ)引发代谢重编程，油红O染色证实脂滴异常积累。该成果为气候变化与重金属复合毒性研究提供新视角。

　　

随着全球气候变化加剧，海洋热浪(MHWs)发生频率和强度显著增加，与此同时，工业排放导致的重金属污染如镉(Cd²⁺)在海洋环境中持续累积。这两种环境胁迫因子的协同作用对海洋生物的影响机制尚不明确，特别是对经济鱼类如黑海鲈(Centropristis striata)这类关键生态物种的代谢干扰亟待解析。

中国的研究团队在《Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Toxicology 》发表的研究中，通过控制实验模拟了不同温度(17°C vs 30°C)和Cd²⁺浓度(0/1.83/6.4 mg/L)组合条件，对黑海鲈幼鱼进行96小时暴露实验。研究采用肝组织Cd²⁺含量测定、代谢酶活性检测(如乳酸脱氢酶LDH)、实时荧光定量PCR(检测pfk/pk/pepck等基因)及油红O染色等技术，系统评估了代谢通路变化。

温度升高加剧Cd²⁺生物蓄积
肝组织检测显示30°C下Cd²⁺蓄积量较17°C组增加2.1倍，证实高温显著增强重金属的生物有效性。

糖代谢的双相调控
短期暴露时糖酵解关键酶丙酮酸激酶(pk)活性和乳酸脱氢酶(LDH)升高，但96小时后磷酸果糖激酶(pfk)表达受抑，同时磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(pepck)上调伴随血糖(Glu)升高，表明机体从糖酵解转向糖异生供能。

脂代谢重编程特征
Cd²⁺暴露组肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量显著增加，基因分析显示脂肪酸合成酶(fasn)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(scd)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(ppar-γ)表达上调，而脂肪酸氧化关键调控因子ppar-α被抑制。油红O染色显示热浪与Cd²⁺共暴露组肝细胞出现直径增大3倍的脂滴。

能量耗竭与氧化损伤
长期暴露导致ATP生成减少，丙二醛(MDA)含量升高，表明线粒体功能受损和氧化应激加剧。

该研究首次阐明MHWs通过增强Cd²⁺生物蓄积、干扰能量代谢稳态、诱导病理性肝脂蓄积的三重作用机制。温度升高导致的代谢速率加快与Cd²⁺对酶系统的直接抑制形成"代谢冲突"，这一发现为预测气候变化背景下重金属的生态风险提供了理论框架。研究建议未来海洋保护政策需综合考虑热浪事件与污染物的协同效应，对水产养殖业的温度调控和重金属监测具有重要实践指导价值。