蜕皮甾酮联合高强度间歇训练改善Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠模型抑郁行为及神经病理机制研究

来自某研究团队（作者单位未明确）的科学家针对β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积引发的阿尔茨海默病（AD）神经炎症与突触可塑性损伤，探究了蜕皮甾酮（Ecdy）和高强度间歇训练（HIIT）的协同治疗效应。通过8周干预发现，Ecdy（10 mg/kg/天）联合HIIT显著改善抑郁样行为，恢复齿状回长时程增强（LTP）功能，降低海马及大脑皮层炎症因子水平，并减少Aβ斑块沉积（P<0.05），为AD综合治疗提供新策略。

　　

这项研究揭示了β-淀粉样蛋白（Aβ）堆积如何通过触发神经炎症和破坏突触可塑性（Long-Term Potentiation, LTP）推动阿尔茨海默病（AD）进展。科学家们设计了一项有趣的实验：在给大鼠注射Aβ_1-42十天后，分别用植物活性成分蜕皮甾酮（Ecdysterone, Ecdy）——一种具有抗氧化和抗炎特性的“天然保镖”，以及让大鼠进行高强度间歇训练（HIIT）——相当于啮齿类动物的“健身狂飙”，持续干预8周。

通过强迫游泳测试发现，Aβ注射组大鼠表现出典型的“躺平”抑郁行为，而Ecdy+HIIT组合治疗组却像打了鸡血，挣扎时间明显延长。电生理检测更令人振奋：联合治疗不仅让齿状回突触的群体锋电位（PSA）和场兴奋性突触后电位（fEPSP）斜率恢复活力，还像精准的“分子吸尘器”般减少了海马和皮层中的Aβ斑块（Congo red染色证实）。

分子层面数据显示，这个黄金组合能同时按下多个“开关”：抑制促炎因子风暴、修复突触可塑性相关蛋白表达，甚至可能激活了尚未发现的“清道夫通路”。特别值得注意的是，单独使用Ecdy或HIIT时效果如同“温和按摩”，而联合方案则像启动了“神经修复涡轮增压”，在P<0.05水平上全面碾压单一治疗组。这些发现为AD治疗提供了“运动+补剂”的创新思路，或许未来健身房会推出“防痴呆特别课程”呢！