棉花FAR基因家族全基因组鉴定揭示GhFAR3通过调控木栓质合成正调控黄萎病抗性

本研究针对棉花黄萎病这一"棉花癌症"的防控难题，系统鉴定了4个棉种31个FAR（脂肪酸酰基辅酶A还原酶）基因，发现GhFAR3通过促进根部木栓质(Suberin)沉积增强对Verticillium dahliae的抗性。研究人员采用全基因组分析、VIGS（病毒诱导基因沉默）等技术，首次揭示FAR介导的脂质代谢与植物免疫通路的整合机制，为棉花抗病育种提供新靶点。

　　

棉花作为全球重要的经济作物，长期遭受土壤病原菌大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)的威胁，这种被称为"棉花癌症"的黄萎病可导致纤维品质下降和30%-50%的产量损失。更棘手的是，该病原菌能在土壤中存活十余年，传统轮作防治收效甚微。虽然已发现多个抗病相关数量性状位点，但尚未克隆出具有稳定抗性的主效基因。在此背景下，植物根系特有的木栓质屏障系统成为研究焦点——这种由酚类和脂肪族单体构成的疏水聚合物，被认为是阻止病原菌入侵的第一道防线。

为解析木栓质合成与抗病性的分子关联，来自荆楚理工学院食品与生物工程学院、中国农业科学院深圳农业基因组研究所等机构的研究团队，在《BMC Plant Biology》发表了突破性研究成果。研究团队通过对4个棉种(Gossypium arboreum、G. raimondii、G. hirsutum和G. barbadense)的全基因组分析，系统鉴定了31个FAR基因，并发现GhFAR3通过调控木栓质合成通路显著增强棉花对V. dahliae的抗性。

研究主要采用全基因组比对鉴定FAR基因家族，通过系统发育分析和共线性追踪揭示基因进化关系，结合启动子顺式元件预测和转录组数据解析表达模式，最终利用VIGS技术验证目标基因功能。特别选用抗病品种"石大鲁抗1号"和感病品种"军棉1号"进行对比实验。

结果部分核心发现：

FAR基因家族的进化特征
系统发育分析将49个FAR蛋白分为三大类群，四倍体棉种中FAR基因的扩张主要源于全基因组复制(WGD)事件。启动子分析显示GhFAR富含ABA和乙烯响应元件，暗示激素调控网络参与。

组织特异性表达模式
GhFAR3和GhFAR4在根部高表达，而GhFAR9/GhFAR10主要在叶片表达。值得注意的是，6个GhFAR基因在纤维发育期活跃表达，提示其可能参与表皮蜡质合成。

逆境响应特征
多数GhFAR在非生物胁迫下下调，但GhFAR3在热胁迫3小时后显著诱导。激素处理实验揭示SA和MeJA可特异性激活不同GhFAR成员。

抗病机制解析
VIGS沉默GhFAR3导致抗病品种木栓质单体（硬脂酸C_18:0、油酸C_18:1等）含量降低40%-60%，同时伴随CYP86A1-1（木栓质合成关键酶）表达下调。病原接种实验显示，沉默植株病情指数增加10%，茎段真菌回收量显著升高。

结论与展望
该研究首次阐明FAR基因家族在棉花抗病中的生物学功能，证实GhFAR3通过调控C16-C18脂肪酸代谢促进木栓质沉积，从而增强根系物理屏障功能。这一发现不仅为理解脂质代谢与植物免疫的交叉调控提供新视角，更为重要的是，GhFAR3可作为分子标记用于抗病品种选育。研究还提出FAR基因功能分化的新线索——部分成员可能协同参与纤维发育和胁迫响应，这为棉花多性状协同改良指明新方向。未来研究可进一步解析FAR不同亚细胞定位（高尔基体/叶绿体）对其酶活性的影响，以及各成员在蜡质与木栓质合成中的底物偏好性。