综述：慢性肾脏病中肠道-肾脏轴的儿科与成人视角

这篇综述深入探讨了肠道菌群（gut microbiota）在慢性肾脏病（CKD）中的关键作用，揭示了菌群失调（dysbiosis）与疾病进展的双向关系。通过整合儿科与成人研究数据，文章强调了菌群代谢产物（如TMAO、SCFAs）对心血管并发症的影响，并提出了靶向干预（如益生菌、FMT）的潜在价值，为个性化治疗提供了新视角。

　　

引言

慢性非传染性疾病是全球健康的主要威胁，而肠道菌群作为复杂的生态系统，通过免疫调节、代谢稳态和炎症调控参与多种病理生理过程。在慢性肾脏病（CKD）中，菌群失调的因果地位仍存争议，但明确其机制对开发新型疗法至关重要。儿童CKD因缺乏糖尿病、高血压等成人常见合并症，成为研究疾病特异性机制的独特窗口。

健康人群肠道菌群的发育轨迹

生命早期是菌群定植的关键阶段，分为三个动态时期：发育期（3-14月龄，以双歧杆菌为主）、过渡期（15-30月龄，拟杆菌门增加）和稳定期（>30月龄，菌群结构与成人相似）。

CKD中的肠道菌群特征

成人CKD患者普遍显示α多样性降低和β多样性改变，如变形菌门（Proteobacteria）增多、罗斯氏菌（Roseburia）减少。儿童数据较少，但类似趋势可见，且与尿毒症毒素（如硫酸对甲酚PCS）积累相关。菌群代谢产物（如TMAO）通过促进炎症和内皮功能障碍加剧心血管风险。

治疗靶点与干预策略

1. 生物制剂：特定益生菌（如Faecalibacterium prausnitzii）可恢复菌群平衡并改善肾功能；
2. 代谢抑制：小分子抑制剂（如DMB）阻断TMA生成；
3. 粪菌移植（FMT）：动物模型中显示降低毒素水平；
4. 吸附疗法：口服碳吸附剂（AST-120）减少毒素吸收。

儿科与成人研究的互补价值

儿童CKD以先天性疾病为主，避免了成人常见代谢混杂因素，有助于揭示菌群-宿主互作的本质。而成人研究更关注硬终点（如死亡率），两者结合可优化治疗策略。

未来方向

需大规模临床验证菌群标志物的预测价值，并开发年龄特异性的干预方案。此外，宿主因素（如炎症信号IL-22）对菌群的调控机制亟待阐明，以突破现有治疗瓶颈。