Decorin调控纤维环力学特性的机制探索：促炎刺激与基质重塑的双重作用

椎间盘结构破坏可能导致细胞外基质成分如核心蛋白聚糖(decorin)的碎片化，后者具有引发炎症反应的潜力。来自未知机构的研究人员通过大鼠尾椎纤维环模型，探究了decorin对组织力学特性及炎症因子(IL-6/MIP-2)的影响。研究发现高剂量decorin(5 μg/mL)显著提升组织应变能力（趾区应变p<0.001）和应力耐受性（最大应力p=0.001），但未改变炎症因子水平，揭示了decorin通过胶原纤维重组调控力学性能的新机制，为椎间盘退行性病变治疗提供新思路。

　　

当椎间盘发生结构性损伤时，细胞外基质中的核心蛋白聚糖(decorin)可能发生断裂，这种蛋白多糖不仅具有触发炎症反应的潜力，更可能影响纤维环(annulus fibrosus)的力学性能。研究团队从15只大鼠尾部获取60个纤维环样本，分别置于对照组、低剂量(0.5 μg/mL)和高剂量(5 μg/mL)牛源decorin培养环境中。经过6天培养后，通过拉伸力学测试系统评估发现：虽然炎症标志物IL-6和MIP-2在各组间无差异，但高剂量decorin使组织产生更显著的趾区应变(p<0.001)和破坏应变(p<0.001)，同时提升初始破坏应力(p=0.024)和最大应力(p=0.001)。这种力学特性的改变可能源于decorin诱导的胶原纤维重构效应，而增加的应变则暗示其他基质蛋白的降解过程。该发现为理解椎间盘退变过程中基质重塑与力学性能的复杂关系提供了新视角。