视黄酸协同机械拉伸激活Piezo2通道促缝线成骨分化机制

针对颅面骨发育不良治疗瓶颈，研究人员探索视黄酸(RA)协同机械拉伸促间充质干细胞(MSCs)成骨分化的机制。发现RA通过显著上调机械敏感通道Piezo2（表达量增8.38倍*，p<0.001），驱动拉伸条件下成骨分化，该效应在Piezo2敲除后消失。为经缝牵张成骨(TSDO)提供新靶点，提示RA辅助治疗潜力。

　　

专业翻译：

为探究颅面骨再生新策略，本研究聚焦机械拉伸下视黄酸（Retinoic Acid, RA）对小鼠面缝间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells, MSCs）成骨分化的调控机制。通过体外细胞拉伸装置结合RA处理，发现协同作用显著扩增颧上颌缝（Zygomaticomaxillary Suture, ZMS）并激活成骨标志物。RNA测序（RNA-seq）锁定关键靶点——机械敏感离子通道Piezo2（表达量暴增4.91 log₂倍，p<0.0001），经RT-qPCR验证其表达提升8.38倍（p<0.001）。

机制验证实验中，采用Piezo2基因敲除（knockdown）模型揭示关键证据：当沉默该通道后，RA与拉伸协同诱导的矿化结节沉积被完全阻断，证实Piezo2是机械-化学信号耦合的核心分子开关。此发现不仅阐明经缝牵张成骨（Trans-sutural Distraction Osteogenesis, TSDO）的深层机制，更确立RA作为颅面骨发育不良靶向治疗的潜在增效剂。