幽门螺杆菌感染与胃癌的共享miRNA-mRNA调控网络：功能特征与治疗靶点挖掘

本研究针对幽门螺杆菌（H. pylori）感染驱动胃癌（GC）的分子机制，通过整合GEO数据库和TCGA数据，系统鉴定了34个功能性差异表达miRNA（HP-hDEmiRs）和45个GC相关miRNA（GC-hDEmiRs），构建了反向表达模式的miRNA-mRNA调控网络。发现包括hsa-miR-21-5p、hsa-let-7家族等9个上调miRNA和hsa-miR-204-5p等关键分子可能协同促进GC进展，同时揭示HADH、ESRP2等靶基因的跨病理调控作用，为miRNA靶向治疗提供新策略。

　　

胃恶性肿瘤（GC）作为全球发病率第五的癌症，其发生与幽门螺杆菌（H. pylori）感染存在明确关联。在这场微观世界的博弈中，微小RNA（miRNA）如同精准的分子开关，通过转录后调控机制同时参与病原体感染和癌变进程。研究人员采用生物信息学手段，从GEO数据库挖掘出幽门螺杆菌感染细胞系（HP-hDEmiRs）和胃癌组织（GC-hDEmiRs）中差异表达的miRNA谱，并通过靶基因预测构建了具有"此消彼长"特征的功能性调控网络。

令人瞩目的是，hsa-miR-98-5p、hsa-miR-21-5p等8个上调miRNA与hsa-miR-204-5p这个下调分子，可能在感染向癌变的转化过程中扮演"分子接力棒"的角色。而代谢相关基因羟基酰基辅酶A脱氢酶（HADH）、上皮剪接调控蛋白-2（ESRP2）等靶点的同步下调，则暗示了miRNA可能通过重编程细胞代谢和RNA加工过程推动疾病进展。这些发现不仅揭示了跨病理阶段的共享调控模块，更为开发阻断胃癌发生链的RNA药物提供了精准靶标。