膳食炎症指数与促炎免疫动态的关联研究：基于严重与非严重冠状动脉疾病患者的横断面分析

本研究针对冠状动脉疾病(CAD)患者，探讨了膳食炎症指数(DII)与中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)的关联及其对疾病严重程度的影响。研究人员通过横断面分析1015例接受择期血管造影的患者数据，发现高DII评分（促炎饮食）与高NLR水平均独立增加严重CAD风险（OR分别达1.48-1.52和1.57-2.59），且NLR介导了24.7%的DII效应。该研究为通过饮食干预调节系统性炎症、延缓CAD进展提供了新证据。

　　

冠状动脉疾病背后的饮食密码：炎症如何改写心脏命运？

在全球每年约1790万心血管疾病死亡病例中，冠状动脉疾病(CAD)始终是头号杀手。这种由动脉粥样硬化斑块逐渐堵塞血管的疾病，其发病机制犹如一场复杂的"炎症风暴"——既有遗传因素推波助澜，又受环境因素左右，而慢性炎症更是贯穿疾病始终的"隐形推手"。传统观点聚焦于高血压、高血糖等代谢异常，但近年研究发现，日常饮食可能通过调控炎症微环境，悄然改变CAD的发展轨迹。

面对这一科学前沿，伊朗吉兰医科大学心血管疾病研究中心的研究团队开展了一项突破性研究。他们从营养流行病学角度切入，提出两个关键科学问题：膳食的炎症潜力（通过膳食炎症指数DII评估）是否与CAD严重程度相关？这种关联是否通过中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)等免疫指标介导？这项发表在《European Journal of Medical Research》的研究，为"病从口入"提供了令人信服的新证据。

关键技术路线
研究团队依托Nutrition Heshmat Registry(NUTHER)数据库，纳入1015例接受择期血管造影的20-80岁患者。通过验证过的168项食物频率问卷(FFQ)评估饮食，计算包含30种食物参数的DII评分。冠状动脉狭窄程度由两位盲法心脏专家采用Gensini评分系统判定，严重CAD定义为评分≥60。实验室检测包括中性粒细胞/淋巴细胞计数（计算NLR）等炎症指标。采用多因素logistic回归分析关联性，限制性立方样条(RCS)评估剂量反应关系，并进行了NLR介导效应分析。

主要研究发现

1. 促炎饮食与CAD严重程度呈剂量依赖性关联
数据分析显示，DII评分每升高一个四分位距，严重CAD风险显著增加。与最抗炎饮食（第1四分位）相比，第3-4四分位（最促炎饮食）患者的风险增加48-52%（OR 1.48-1.52）。这种关联呈现明显的"剂量-效应"关系：

2. NLR是CAD严重程度的强力预测指标
中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)展现出更强烈的预测价值。最高NLR四分位患者发生严重CAD的风险是最低组的2.59倍（95%CI 1.80-3.71）。值得注意的是，NLR与CAD严重程度存在显著非线性关联：

3. 饮食与免疫系统的协同作用
介导分析揭示，NLR承担了DII与CAD关联中24.7%的效应（95%CI 15.2%-98.3%），表明促炎饮食可能通过激活中性粒细胞、抑制淋巴细胞功能等途径加剧血管炎症。多血管病变患者（3支血管病变）的DII和NLR水平显著高于单支病变组（P<0.001），进一步验证了这种协同效应。

4. 饮食模式的具体特征
促炎饮食特征鲜明：高精制谷物（日均713g）、饱和脂肪酸（54.8g/天）和添加糖（96.6g/天）摄入，而抗炎食物如蔬菜（219g/天）、膳食纤维（20g/天）和维生素C（94mg/天）摄入不足。这种营养失衡与文献报道的"西方饮食模式"高度吻合。

临床启示与展望
该研究首次在大型临床样本中系统揭示了DII-NLR-CAD严重程度的级联关联，为心血管预防提供了双重靶点：既可通过优化饮食结构（如增加蔬菜水果、全谷物）降低DII评分，又可通过监测NLR动态评估干预效果。尤其值得注意的是，这种关联在调整BMI、运动等混杂因素后依然显著，提示饮食炎症效应具有独立性。

研究局限性在于横断面设计难以确定因果关系，且部分抗炎成分（如姜黄素、类黄酮）因数据缺失未纳入DII计算。未来需要前瞻性队列验证，并探索将DII评分纳入CAD风险预测模型的价值。正如Marjan Mahdavi-Roshan团队强调的："这项发现为'以食为药'的精准营养策略提供了科学基础，简单的饮食改变可能成为阻止CAD进展的利器。"

这项研究犹如打开了一扇新窗，让我们看到餐盘中的选择如何通过微妙而持续的炎症调控，在血管壁上刻下或保护或伤害的印记。在对抗CAD的征途上，或许最强大的武器就握在我们每个人的手中——那可能是一把新鲜的绿叶菜，也可能是一把取代甜点的坚果。