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本文针对猪肉品质提升的核心问题——肌内脂肪（Intramuscular Fat, IMF）含量调控机制展开研究。作者团队通过群体遗传学分析结合细胞分子实验，首次揭示北京黑猪Myh3基因的6个SNPs位点显著关联IMF性状，并证实该基因通过抑制p38/MAPK信号通路促进肌内前脂肪细胞分化和脂质合成。研究为高IMF猪种选育提供了新靶点，发表于《BMC Genomics》具有重要育种应用价值。
研究背景：猪肉品质的遗传密码
猪肉品质的核心指标——肌内脂肪（IMF）含量，直接决定了肉品的嫩度、多汁性和风味。北京黑猪作为中国优质地方猪种，其IMF沉积能力是育种研究的重点目标。然而，IMF形成的分子调控机制尚未明确，尤其是关键基因如何通过信号通路协调脂肪细胞发育仍存空白。前期研究表明，肌球蛋白重链3基因（Myosin Heavy Chain 3, Myh3）可能参与脂肪代谢，但其在猪IMF沉积中的具体作用及调控路径仍待解析。
研究机构与方法概览
中国天津农业大学的科研团队联合中国农业科学院等机构，通过多学科技术揭示了Myh3调控北京黑猪IMF的分子通路。研究分为三个层次：
- 群体遗传分析：对413头北京黑猪进行Illumina猪50K芯片SNP分型，结合背最长肌（LDM）IMF含量（索氏提取法测定），筛选与IMF显著关联的Myh3位点。
- 细胞功能验证：分离猪肌内前脂肪细胞，通过siRNA干扰和腺病毒过表达技术操纵Myh3表达，利用EdU染色、Bodipy/Oil Red O染色评估细胞增殖与分化。
- 通路机制解析：采用p38抑制剂（SB202190）和激活剂（橙皮素）处理细胞，结合Western Blot检测MAPK通路蛋白（p-p38Thr180/Tyr182、p-ErkThr202/Tyr204）及脂代谢标志物（PPARγ、CEBPα）。
研究结果与发现
1. Myh3基因SNPs与IMF性状的关联
通过对413头北京黑猪的全基因组关联分析，发现Myh3基因内含子区的7个SNPs中，6个位点（如SSC12:55354513 G>A）显著影响IMF含量（p<0.05）。携带突变基因型（如GA/AA）的个体IMF水平显著高于野生型（GG）（表1）。qRT-PCR进一步证实突变基因型个体Myh3表达量更高（图S2），提示SNPs通过调控基因表达影响IMF沉积。
2. Myh3对前脂肪细胞增殖的非显著影响
虽然
Myh3表达在细胞增殖期呈现动态波动（12小时高表达→24小时下降→36小时峰值）（图1A），但EdU实验表明干扰或过表达
Myh3均未显著改变细胞增殖率（图1B, 2B）。分子检测发现干扰组细胞周期基因
CyclinB mRNA下调，但关键蛋白CDK2未变化（图1C-D），说明
Myh3主要功能不依赖增殖调控。
3. Myh3正向调控脂肪细胞分化与脂解
分化实验揭示关键机制：
Myh3在脂肪诱导过程中表达持续上升（图3A）。干扰
Myh3导致脂滴数量锐减（图3B），脂合成基因（
PPARγ、
CEBPα、
FAS）和脂解基因（
HSL、
ATGL）mRNA显著下调（图3C-D）。Western Blot显示干扰组磷酸化p38（p-p38
Thr180/Tyr182）水平激增2.5倍（图3F），提示其通过激活p38通路抑制分化。相反，过表达
Myh3显著提升脂质沉积（图4A）并降低p-p38水平（图4E），证实其分化促进作用。
4. p38/MAPK通路介导Myh3的调控作用
通路干预实验确证机制：当添加p38抑制剂SB202190时，
Myh3干扰导致的脂滴减少被显著缓解（图5A），脂代谢基因表达恢复（图5B-C），同时p-p38水平降低（图5D）。反之，p38激活剂橙皮素处理削弱了
Myh3过表达对分化的促进作用（图6A），并伴随p-p38升高和脂代谢基因下调（图6B-D）。此双向验证表明
Myh3通过抑制p38磷酸化促进脂肪分化（图7）。
结论与意义
本研究首次阐明Myh3作为正调控因子促进猪肌内前脂肪细胞分化的完整通路：
- 群体证据：发现6个与IMF显著关联的Myh3 SNPs位点，为分子标记辅助育种提供新靶点。
- 机制创新：揭示Myh3通过抑制p38/MAPK信号通路（降低p-p38Thr180/Tyr182）解除其对脂肪分化的抑制作用，从而提升IMF沉积。
- 应用价值：为北京黑猪等优质猪种的选育提供了理论基础，通过调控Myh3-p38轴可优化猪肉品质。
该成果不仅深化了对肌肉-脂肪组织互作的理解，更为畜禽经济性状的遗传改良提供了新策略。未来研究可进一步探索
Myh3在骨骼肌发育与脂肪沉积中的平衡机制，推动猪分子育种的实际应用。
