综述：新生儿高胆红素血症

（编辑推荐）本综述系统阐述新生儿高胆红素血症（Neonatal Hyperbilirubinemia）的病理机制与临床管理，强调生理性黄疸的自限性特征，重点解析胆红素代谢异常（如未结合胆红素升高）、神经毒性风险因素（如溶血、低白蛋白血症），并基于AAP最新指南推荐个体化筛查策略与光疗（Phototherapy）优先的治疗路径。

　　

胆红素代谢
新生儿未结合胆红素（Unconjugated Bilirubin）主要来源于血红蛋白降解，经脾脏和肝脏巨噬细胞转化为胆绿素后生成。其代谢障碍可导致高胆红素血症，未结合胆红素因无法通过肾脏排泄而易引发蓄积。

高胆红素血症病因
病因涵盖胆红素生成增加（如溶血）、清除障碍（如UGT1A1酶缺乏）及肠肝循环增强。未结合型高胆红素血症占主导，需警惕24小时内出现的黄疸或总血清胆红素（TSB）快速上升（≥0.3 mg/dL/h）。

胆红素神经毒性
过量未结合胆红素可穿透血脑屏障，损伤基底节、海马及小脑，病理表现为脑组织黄染。神经毒性分为急性胆红素脑病（Acute Bilirubin Encephalopathy）和慢性核黄疸（Kernicterus），MRI可见特征性改变。

风险因素与筛查
高危因素包括早产、溶血（如ABO血型不合）、低白蛋白血症（Albumin <2.5 g/dL）和败血症。2022年AAP指南提出基于胎龄的个体化筛查阈值，强调动态监测TSB变化率。

治疗策略
光疗（Phototherapy）为核心手段，通过异构化胆红素促进排泄。母乳喂养不足时需补充营养，换血疗法（Exchange Transfusion）仅用于极重症。间歇光疗与持续疗法等效，可减少母婴分离。

临床要点
• 生理性黄疸多见，但需系统筛查预防神经损伤
• 光疗高效且微创，换血疗法需求显著降低
• 高危患儿（早产/溶血）需强化监测TSB与白蛋白水平

总结
新生儿高胆红素血症管理需结合代谢机制与风险分层，光疗的优化应用显著改善了预后，而早期识别神经毒性风险仍是临床重点。