低频连续噪声诱导大黄鱼(Larimichthys crocea)生理应激的分子机制及其海洋管理启示

本研究针对近海风电、航运等人类活动产生的低频连续噪声（<1?kHz）对海洋生物的潜在危害，以声敏感物种大黄鱼为模型，通过15天不同声压级（105-145?dB）暴露实验，结合肝脏抗氧化酶（SOD/GSH-Px/CAT）活性检测与转录组测序（RNA-Seq），首次揭示噪声应激导致ROS过量积累、神经突触功能紊乱（谷氨酸能/GABA能通路下调）、细胞凋亡加速（caspase家族上调）及免疫代谢失调（补体/脂肪酸代谢通路异常）的分子机制，为海洋工程噪声管控提供科学依据。

　　

随着近海风电、航运等人类活动加剧，波长长、衰减慢的低频连续噪声（<1?kHz）已成为海洋生态系统的隐形威胁。这类噪声虽声压级低于中高频脉冲噪声，却能传播更远距离，对依赖声通讯的海洋生物造成持续性干扰。作为中国重要经济鱼种的大黄鱼（Larimichthys crocea），其巨型听石结构赋予极高声敏感性，但野生种群已被IUCN列为极危物种。近年研究发现，船舶机械噪声可能导致幼鱼栖息地逃离甚至生理损伤，然而其分子机制尚不明确。

为解析这一科学问题，研究人员设计了三梯度噪声暴露实验（105±5?dB、125±5?dB、145±5?dB），持续15天监测肝脏抗氧化酶动态，并采用RNA-Seq技术分析脑/肝组织的转录组变化。关键技术包括：1）标准化水下噪声发生系统构建；2）分光光度法测定SOD（超氧化物歧化酶）、GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）、CAT（过氧化氢酶）活性；3）Illumina平台转录组测序与KEGG通路富集分析；4）来自福建同一网箱的健康幼鱼（8.55±1.49?cm）作为实验对象。

【抗氧化酶活性变化】肝脏SOD活性在低噪声组达峰值，高噪声组显著降低（p<0.05），显示抗氧化防御系统崩溃；GSH-Px呈"V"型变化，高噪声组活性最高；CAT在中噪声组最活跃，提示不同酶类对噪声强度的差异化响应。

【神经功能损伤】谷氨酸能突触关键基因（如GRIN2B）下调，抑制兴奋性神经传递；GABA_A受体亚基表达降低，削弱抑制性神经调控。这种双向失衡可能导致神经超兴奋状态。

【细胞凋亡加速】凋亡通路中caspase-3/8/9基因显著上调，伴随Bcl-2家族抗凋亡因子下调，提示线粒体凋亡途径激活。

【代谢免疫紊乱】胰腺分泌相关基因（CEL、CPA1）表达受抑，脂肪酸β氧化酶（ACADL）下调；补体C3/C5及趋化因子CXCL11异常表达，显示营养吸收障碍与免疫防御削弱。

该研究首次系统阐明低频噪声通过"ROS爆发-氧化损伤-多系统失调"级联反应危害大黄鱼的分子机制。高噪声（145?dB）可突破机体抗氧化阈值，引发神经-内分泌-免疫网络紊乱，这为解释野生种群衰退提供了新视角。研究成果不仅为制定近海工程噪声标准提供量化依据，更提示需在风电选址、航运路线规划中增设声学影响评估，对保护我国重要渔业资源具有战略意义。论文发表于水产领域顶级期刊《Aquaculture》，标志着我国在海洋噪声生态效应研究取得突破性进展。