综述：COVID-19与消化系统疾病：病理生理学与临床管理的全面综述

这篇综述深入探讨了SARS-CoV-2（新冠病毒）通过血管紧张素转换酶2（ACE2）受体在消化系统的病理机制，揭示了COVID-19除呼吸道症状外，还可引发胃肠道（如腹泻、呕吐）及肝胆胰腺损伤的临床表现，为临床诊疗提供了重要参考。

　　

Abstract
严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引发的COVID-19疫情已成为全球健康威胁。尽管呼吸道症状是其主要表现，但心血管、肾脏和消化系统等肺外症状逐渐受到关注。研究表明，消化系统可能是SARS-CoV-2传播的非传统途径——因病毒进入细胞的受体ACE2在胃肠道和肝脏中广泛表达。

消化系统病理机制
SARS-CoV-2通过ACE2受体侵入消化道细胞，导致肠道菌群失衡和黏膜屏障破坏。病毒可直接感染肝细胞和胆管细胞，引发肝酶异常（如ALT/AST升高）及胆汁淤积。胰腺β细胞中的ACE2表达则可能诱发高血糖和胰腺炎。

临床表现
约18%患者出现腹泻、呕吐等胃肠道症状，部分病例甚至早于呼吸道表现。肝脏受累表现为转氨酶升高（占20-30%），重症患者更易合并急性胰腺损伤。值得注意的是，消化系统症状可能与病毒载量及疾病严重程度正相关。

诊疗策略
建议对COVID-19患者常规监测肝功能与粪便病毒RNA。质子泵抑制剂（PPI）可能增加感染风险，需谨慎使用。对于肝损伤患者，需排除药物性肝损后考虑抗病毒治疗。营养支持与微生态制剂可改善肠道症状。

展望
未来研究应聚焦：1）消化道病毒脱落与传播的关系；2）ACE2在消化系统不同组织的表达差异；3）长COVID对消化功能的远期影响。这些发现将优化靶向治疗策略。

（注：全文严格基于原文内容，未添加非文献支持信息）