综述：饮食、基因组、代谢组与肠道微生物组在心血管疾病中的相互作用

这篇综述系统探讨了饮食、基因组（Genome）、代谢组（Metabolome）与肠道微生物组（Gut Microbiome）在心血管疾病（CVD）中的多维度互作机制，强调多组学（Multi-omics）技术如何揭示分子层面的关联，为个性化膳食干预提供科学依据。

　　

Abstract

心血管疾病（CVD）的发病机制涉及饮食、遗传背景、代谢调控与肠道菌群的复杂互作。本文通过整合单组学（基因组学、代谢组学、微生物组学）与多组学数据，揭示膳食因素通过宿主-微生物共代谢网络影响CVD风险的分子路径，为精准营养策略奠定基础。

Introduction/objective

个体对膳食干预的响应差异源于遗传变异、代谢表型（如胰岛素抵抗）和肠道菌群组成的交互作用。大规模人群代谢与微生物表型分析表明，短链脂肪酸（SCFAs）和胆汁酸等菌群代谢物可调控宿主脂质代谢通路（如FXR受体信号），直接参与动脉粥样硬化进程。

Methods

基于PubMed/Scopus数据库（2022-2024年），筛选评估饮食-基因组-代谢组-微生物组四维互作的英文队列研究。重点关注TMAO（三甲胺-N-氧化物）等菌群衍生代谢物的促动脉硬化机制，以及多组学整合分析技术（如孟德尔随机化）的临床应用。

Results

1. 基因组学：APOE^ε4等位基因携带者对饱和脂肪的CVD敏感性显著升高；
2. 代谢组学：血浆TMAO水平与红肉摄入量呈正相关（OR=1.89, 95%CI 1.2-2.5）；
3. 微生物组：普雷沃菌（Prevotella）富集人群对全谷物膳食的甘油三酯改善效果更显著；
4. 多组学整合：菌群-宿主共代谢网络（如苯乙酰谷氨酰胺PAGln）被证实通过肾上腺素能受体促进血栓形成。

Conclusion

多组学技术揭示了膳食-微生物-代谢轴在CVD中的核心作用，未来需扩大跨种族队列研究。基于代谢分型的个性化膳食指南（如低TMAO生成饮食）将成为CVD防治新方向。