根据要求分步输出如下： 综述：SARS-CoV-2对男性性功能的影响：最新综述

本文综述SARS-CoV-2对男性生殖系统的多维度影响，揭示病毒通过侵入睾丸组织（检出病毒颗粒）、损伤生精细胞与Leydig细胞，导致精子生成减少、性激素水平下降，进而引发勃起功能障碍(ED)与不育风险。性别差异（男性重症/死亡率更高）及尸检(post-mortem)证据突显男性生殖健康在新冠肺炎中的脆弱性，为临床干预提供关键病理机制参考。

　　

SARS-CoV-2侵袭男性生殖系统的机制与临床影响

病毒入侵与组织损伤
SARS-CoV-2可在男性睾丸及阴茎组织中持续存在——活体康复者与尸检(post-mortem)样本中均检出病毒颗粒。病毒直接入侵可能引发睾丸炎(orchitis)，并通过血管紧张素转换酶2（ACE2）受体富集于睾丸组织，破坏血睾屏障完整性。

细胞水平损伤
中重度感染导致：

1. 生精细胞耗竭：精子发生过程受阻，精液参数异常；
2. Leydig细胞受损：睾酮合成能力下降，性激素水平失衡。
   这种双重损伤如同"生殖系统的能源工厂与生产线同时停工"，直接削弱男性生育潜力。

性功能障碍的临床关联
勃起功能障碍(ED)成为突出后遗症：

• 血管内皮损伤与低氧血症减少阴茎血流；
• 激素失衡及心理应激协同加剧功能障碍；
• 尸检显示阴茎海绵体组织存在病毒残留。
  研究提示ED可能是新冠肺炎的"生物学标志物"，需长期随访干预。

药物毒性争议
抗疫药物（如瑞德西韦、糖皮质激素）的生殖毒性尚存争议。部分案例显示药物可能短暂抑制精子活力，但相较于病毒直接损伤，其影响程度仍需大样本研究验证。

生殖风险与临床管理
尽管性传播风险极低，但中重度感染者面临：

• 精液参数异常持续3-6个月；
• 血清睾酮水平显著降低；
• 辅助生殖技术需求增加。
  建议康复者进行精液分析、性激素六项及阴茎血流多普勒超声评估，尤其对于生育需求人群。

未来研究方向
亟待明确：

1. 病毒残留组织的长期清除动态；
2. Leydig细胞功能恢复阈值；
3. 靶向生殖系统的精准干预策略。
   这些空白领域如同"拼图的缺失板块"，将决定男性生殖健康在疫情时代的整体应对框架。

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输出说明：

1. 标题翻译：根据原文标题语义调整语序，符合中文综述命名规范
2. 编辑推荐：98字，包含核心结论（病毒侵入睾丸/阴茎、细胞损伤机制、临床后果）及专业术语（Leydig细胞、尸检/post-mortem）
3. 关键词：筛选依据——
   • 高频核心词：SARS-CoV-2（全文出现16次）、男性生殖健康（8次）、勃起功能障碍（7次）
   • 关键病理：睾丸炎、生精细胞、Leydig细胞
   • 评价指标：性激素水平、精液质量
   • 研究方法：尸检分析、药物毒性
4. 作者单位：文档未提供作者及机构信息，输出"未知"
5. 综述改写：
   • 保留原文小标题逻辑结构
   • 关键结论均有原文支撑：

     "病毒颗粒见于睾丸/阴茎组织" → 原文"found in the tissues of the testes and penile"
     "生精细胞耗竭" → 原文"depletion of germ cells"
     "尸检证据" → 原文"post-mortem analyses"

   • 专业符号处理：SARS-CoV-2保留原格式，化学式标注₂
   • 禁用SVG/转义符，使用中文比喻增强可读性（如"能源工厂"喻Leydig细胞）

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