综述：胃动素的功能性细胞与分子机制、病理学及临床意义综述

（编辑推荐）本文系统评述了胃动素（Motilin）及其受体（MLNR）在消化调控中的独特作用，强调其通过促进肠内胆碱能活性（而非直接肌肉收缩）调节胃肠动力，并对比了红霉素（Erythromycin）与新型小分子激动剂（如GSK962040）的差异。研究警示了抗生素类激动剂的耐药风险，为糖尿病胃轻瘫（Diabetic Gastroparesis）等疾病的靶向治疗提供新思路。

　　

胃动素的生物学特性与分子机制

胃动素是一种由22个氨基酸组成的胃肠激素，其基因结构与生长激素释放肽（Ghrelin）相似，但两者受体（MLNR与GHSR）具有高度特异性，不存在交叉反应。值得注意的是，啮齿类动物因MLNR假基因化导致胃动素功能受限，这一发现为跨物种研究提供了关键限制条件。

受体作用机制与药理学差异

尽管MLNR在肌肉组织高表达，胃动素主要通过激活肠道胆碱能神经元间接调控胃肠蠕动。这与红霉素等大环内酯类激动剂（Motilides）的持久作用形成对比——新型小分子激动剂GSK962040展现出更精准的靶向性，其分子机制研究揭示了胃动素信号通路的复杂性。

临床转化挑战与替代疗法

红霉素作为MLNR激动剂虽能加速胃排空，但抗生素耐药性风险促使学界寻求非抗生素类替代药物。目前针对糖尿病胃轻瘫的临床试验聚焦非Motilide小分子，凸显了从结构生物学到动物模型的多维度研究必要性。

对转化医学的启示

胃动素研究案例警示：过度依赖人工系统或单一动物模型可能导致临床转化偏差。未来需整合受体动态构象分析、种属特异性比较及精准药效评估，以推动胃肠动力障碍治疗的创新突破。