综述：氯虫苯甲酰胺抗性在中国二化螟及其他鳞翅目害虫中的演化：基于数据的案例研究

这篇综述系统分析了中国二化螟（Chilo suppressalis）对新型杀虫剂氯虫苯甲酰胺（chlorantraniliprole）抗性的快速演化过程，揭示了靶点突变（如RyR受体G4915E/I4758M等）驱动的平行进化机制，为害虫抗性管理（IRAC分类28组）提供了重要警示。通过整合表型监测（RF）、分子标记和实验进化数据，阐明了抗性基因型-表型关联及其空间传播动态。

　　

ABSTRACT

农药抗性为自然选择驱动进化提供了经典案例。中国二化螟对双酰胺类杀虫剂氯虫苯甲酰胺的抗性演化是近年最详实的例证之一。在氯虫苯甲酰胺登记前，二化螟已对几乎所有可用农药产生抗性。通过整合抗性监测与实验室数据，本文系统分析了中国二化螟及其他鳞翅目害虫的氯虫苯甲酰胺抗性动态。结果显示，二化螟抗性水平快速上升导致全国范围防治失败，主要驱动力是靶点区域多个关键突变的产生与扩散。其中部分突变在其他鳞翅目害虫中也介导了平行抗性演化。

1 引言

农药抗性被视为自然选择作用的典范，但其在学术研究中长期被忽视。二化螟作为亚洲主要水稻害虫，雌虫单次产卵超过300粒，幼虫蛀茎导致"枯心苗"和"白穗"，严重时可造成>95%产量损失。1960年代起，有机氯（如六六六）、有机磷（如三唑磷）等农药相继投入使用，但均因抗性发展或禁令退出市场。2008年氯虫苯甲酰胺注册时，二化螟已处于无药可用的困境。

双酰胺类杀虫剂通过激活鱼尼丁受体（RyR）调控钙离子释放，导致昆虫肌肉收缩死亡。昆虫RyR具有单亚型特征，鳞翅目间氨基酸同源性>90%，使得氯虫苯甲酰胺成为广谱杀虫剂。然而这种特异性也为其抗性演化埋下隐患。

2 方法

研究整合了1996-2022年中国7种鳞翅目害虫的4602个抗性监测数据点，其中二化螟相关数据328个。抗性因子（RF）通过标准生物测定法计算，以LD₅₀偏移倍数表示。分子监测聚焦RyR靶点突变，采用微卫星方法检测已知突变频率。实验进化通过实验室种群的人工选择分析抗性机制遗传力。

3 结果

3.1 田间种群表型监测

2008年氯虫苯甲酰胺注册初期，二化螟RF值普遍<10。2013年湖北公安县首次报道RF>100的抗性种群，次年浙江余姚发现独立起源的G4915E突变种群。至2017年，I4758M突变在内陆地区接近固定，沿海地区则出现Y4667C/Y4891F双突变，推动RF突破1000。其他鳞翅目害虫如小菜蛾（Plutella xylostella）和甜菜夜蛾（Spodoptera exigua）也呈现类似抗性演化轨迹。

3.2 基因型监测

共鉴定5个RyR靶点突变（G4915E、I4758M、Y4667D、Y4667C、Y4891F）。转基因果蝇实验证实G4915E单突变RF>100，但I4758M/Y4667D组合显示更高适应性。值得注意的是，不同地理种群呈现差异化突变谱：沿海种群以G4915E→I4758M→双突变路径演化，而内陆种群直接选择I4758M→Y4667D路径。

3.3 抗性特征

靶点突变表现为不完全隐性（显性度-0.22至-0.95）。实验进化显示代谢抗性遗传力达0.387（10代LD₃₀选择），但田间种群靶点突变的净适合度成本显著：撤药6-7代后RF值下降97%。

4 讨论

4.1 案例总结

该案例展示了半自然条件下大种群快速适应的完整过程：2008-2012年为潜伏期；2013-2014年出现突变驱动的抗性暴发；2016年后通过二次突变和基因流实现抗性升级。

4.2 平行进化

RyR的G4946E（小菜蛾）和I4743M（甜菜夜蛾）等直系同源突变证实了"突变热点"的存在。这种分子趋同进化暗示双酰胺类抗性可能具有可预测性。

4.3 管理启示

案例凸显了单一作用模式农药连续使用的风险。虽然IRAC推荐的高剂量策略延缓了抗性发生，但缺乏作用机制轮换最终导致防治体系崩溃。未来需结合分子监测（如突变微卫星标记）实施区域化抗性治理。