松属素通过调控miR-384-5p/FZD1轴激活Wnt/β-catenin通路改善老年小鼠术后认知功能障碍

为解决术后认知功能障碍(POCD)的分子机制不明及缺乏靶向治疗策略的问题，研究人员开展松属素(Pinocembrin)调控miR-384-5p/FZD1/Wnt/β-catenin通路的研究。通过Morris水迷宫(MWM)和ELISA等实验证实，该黄酮类化合物通过抑制小胶质细胞M1极化和神经元凋亡，显著改善老年POCD小鼠认知功能，为神经保护治疗提供新靶点。

　　

手术引发的术后认知功能障碍(POCD)是困扰老年患者的临床难题，其分子机制犹如未解之谜。松属素(Pinocembrin)——这个来自自然界的5,7-二羟基黄烷酮化合物，凭借其抗炎、抗氧化和神经保护的多重本领闪亮登场。研究者们通过Morris水迷宫(MWM)和旷场实验(OFT)这两个"认知侦探"，发现松属素能显著提升老年POCD小鼠的认知道力，却不会干扰它们的运动能力和情绪表现。

在分子层面，TUNEL染色和流式细胞术揭露了松属素的神奇功效：既能阻止海马神经元"自杀式"凋亡，又能安抚过度活跃的小胶质细胞。免疫荧光染色显示，松属素像精准的分子剪刀，剪断了促炎细胞因子的恶性循环。更令人惊叹的是，它通过下调miR-384-5p这个"基因调控者"，解除了对FZD1基因的抑制，从而激活了Wnt/β-catenin这条著名的神经保护通路。当研究者们用基因敲除技术让FZD1"沉默"时，松属素的所有保护效应都神奇消失了，这完美验证了miR-384-5p/FZD1轴的关键作用。

这项研究不仅为POCD治疗提供了新的候选药物，更揭示了表观遗传调控与经典信号通路的精彩对话，为破解神经退行性疾病的密码提供了重要线索。