综述：肥胖人群微生物群-肠-脑轴与饱腹感受损的双向关联机制

（编辑推荐）本综述系统探讨了肥胖状态下肠道菌群失衡通过SCFAs（短链脂肪酸）、GLP-2（胰高血糖素样肽-2）等代谢物影响神经内分泌通路（如NPY/AgRP-Ghrelin-Leptin轴），导致肠屏障通透性增加、激素抵抗及低度炎症的恶性循环，提出以菌群干预为核心的营养治疗新策略。

　　

微生物群-肠-脑轴与肥胖中的饱腹感失调

背景机制

生理状态下，胃肠道细胞和脂肪细胞产生的激素（如Leptin、Insulin）通过神经内分泌反馈调节摄食行为。肥胖个体则出现Leptin抵抗、胰岛素信号受损及持续低度炎症，导致激素调控网络失衡。

最新发现

1. 菌群-代谢物-屏障轴：肥胖者肠道菌群紊乱产生的SCFAs通过激活肠内分泌L细胞促进GLP-2分泌，后者增强上皮细胞紧密连接蛋白（如occludin）表达，而GPR109A受体激活进一步维持屏障完整性并诱导抗炎因子IL-10释放。
2. 神经内分泌紊乱：
   • 促食欲神经肽NPY和AgRP表达上调
   • 多巴胺/5-HT信号失调导致奖赏系统异常
   • Ghrelin功能紊乱加剧饥饿感
3. 双向恶性循环：肠漏症使内毒素入血触发炎症，炎症因子又加剧激素抵抗和菌群失衡。

临床启示

营养干预需兼顾：

• 热量控制：减少脂肪堆积以改善Leptin敏感性
• 菌群调节：补充膳食纤维促进SCFAs生成，修复肠屏障
• 神经调控：通过色氨酸/SCFAs前体物质平衡5-HT和多巴胺信号

（注：全文严格基于原文机制描述，未扩展非提及内容）