断奶仔猪细菌性腹泻的NLRP3炎症小体-细胞焦亡通路激活机制及母乳免疫球蛋白保护作用

为解决断奶仔猪细菌感染性腹泻的致病机制问题，研究人员通过探究NLRP3炎症小体-细胞焦亡通路的作用，发现致病菌（ETEC K88和C. perfringens）通过激活该通路破坏肠道屏障，而母猪母乳免疫球蛋白可显著降低腹泻发生率。该研究为仔猪腹泻防治提供了新靶点。

　　

断奶仔猪的细菌感染是引发腹泻甚至死亡的主要原因，但其分子机制尚未明确。最新研究表明，致病性大肠杆菌（Enterotoxigenic Escherichia coli, ETEC）K88和产气荚膜梭菌（Clostridium perfringens）会显著降低肠道菌群多样性，导致厚壁菌门/拟杆菌门比例失衡，同时激活NLRP3炎症小体（NOD-like receptor protein 3 inflammasome）并触发细胞焦亡（pyroptosis）通路。实验数据显示，感染组仔猪血清中促炎因子IL-1β和IL-18水平显著升高，肠道紧密连接蛋白表达下调。

通过NLRP3基因敲除小鼠模型验证，该通路的阻断能有效缓解病原菌引起的肠屏障损伤和炎症反应。更有趣的是，母猪初乳中的免疫球蛋白被发现能像"分子盾牌"般保护仔猪——不仅抑制病原菌定植，还显著降低NLRP3通路的异常激活。这项研究揭示了断奶后母乳抗体水平下降与仔猪腹泻的因果关系，为开发靶向NLRP3通路的微生态制剂提供了理论依据。